实验研究
黄芩苷对急性药物性肝损伤小鼠的保护机制
中华实验外科杂志, 2021,38(7) : 1280-1282. DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20200729-00555
摘要
目的

探讨黄芩苷对急性药物性肝损伤小鼠的保护机制。

方法

2019年6月至2019年12月,以陕西省人民医院实验中心提供的6~8周C57BL/6雄性小鼠进行实验。采用腹腔注射对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性药物性肝损伤模型。按随机数字表法分为空白对照组(Control组)、药物肝模型组(APAP组)及黄芩苷治疗组(BA+APAP组),处理16 h后取血标本及肝脏组织,检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)活性、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平;观察肝脏病理形态学改变;检测肝组织中细胞外信号调节激酶(ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)的表达变化。组间比较采用单因素方差分析。

结果

光镜下黄芩苷治疗组肝损伤程度较模型组明显减轻;黄芩苷治疗组血清ALT、血清AST明显低于模型组[(614.2±132.9)、(498.7±52.8) U/L比(6 826.4±684.2)、(5 860.7±464.8) U/L,t=44.862、67.850,P均<0.05];黄芩苷治疗组血清TNF-α、血清IL-6明显低于模型组[(156.8±44.3)、(673.1±43.7) pg/ml比(334.3±36.8)、(899.8±98.9) pg/ml,t=18.702、3.644,P均<0.05];芩苷治疗组肝匀浆MDA含量明显低于模型组[(6.3±1.6) nmol/mg蛋白比(9.7±1.6) nmol/mg蛋白,t=38.524,P<0.05];黄芩苷治疗组肝匀浆SOD活性明显高于模型组[(12.7±1.7) U/mg蛋白比(8.0±0.6) U/mg蛋白,t=4.854,P<0.05];黄芩苷治疗组肝组织p-ERK/ERK蛋白比值明显低于模型组(0.4±0.2比1.0±0.1,t=18.974,P<0.05)。

结论

黄芩苷对APAP诱导的急性药物性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制可能与减少ERK磷酸化有关。

引用本文: 常虎林, 刘司南, 苗润晨, 等.  黄芩苷对急性药物性肝损伤小鼠的保护机制 [J] . 中华实验外科杂志, 2021, 38(7) : 1280-1282. DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20200729-00555.
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药物性肝损伤是指由各类化学药物、生物制剂、传统中药、天然药及其代谢产物等诱发的肝脏损伤[1]。乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)滥用、误用已经成为公认的药物性肝损伤的主要原因[2]。黄芩苷其对化学性肝损伤、酒精性肝损伤中均具有保护作用[3]。本实验旨在通过黄芩苷干预APAP诱导的药物性肝损伤小鼠,探讨其保护作用及可能的作用机制。

 
 
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