脑水肿在神经系统疾病中极其常见，对疾病的发生、发展及预后具有非常重要的影响。为了方便临床应用，临床上常将脑水肿分为细胞性脑水肿和血管源性脑水肿。近年来，随着分子生物学技术的迅猛发展，发现脑缺血后不同类型脑水肿的分子机制具有相似性。Simard等^[1]在柳叶刀神经病学杂志上，首次将脑水肿分为细胞性水肿、离子性水肿、血管源性水肿和出血转换四种类型，其中细胞性水肿是指水肿液跨越神经元及神经胶质细胞膜转运至细胞内，后三种脑水肿分型则根据血脑屏障的重要组成部分毛细血管通透性进行划分，从离子性水肿、血管源性水肿到出血转换，三者的血管内皮细胞功能障碍程度依次加重，毛细血管通透性逐渐增加^[2]，脑水肿程度逐渐加重。脑水肿的形成遵循经典的Starling原理，即半透膜两侧的液体交换取决于流体静水压、渗透压及半透膜的通透性。深刻认识不同类型脑水肿的形成过程及分子机制，对于指导脑水肿分层治疗具有重要意义。