肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)是泌尿外科手术中最常见的一种病理过程，可见于肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等；也是临床上常见的导致急性肾损伤(AKI)的重要原因。缺血后再灌注所致肾损伤的机制十分复杂，在临床中至今没有发现可防治RIRI的特效药物。已知P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号传导途径的激活是导致RIRI的机制之一，笔者就近年以来有关于P38MAPK信号通路在RIRI中作用机制进行综述，可望为临床更好防治RIRI提供新的靶点。
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急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是临床十分常见的一种急危重症，虽其诊断、分级清楚，且近年病理生理方面研究成果显著，但目前仍无特效的药物治疗。AKI具高发病率、高死亡率、高经济支出等特点，全球每年约1 330万AKI患者，约170万人死于AKI[1]。即便是AKI的存者，也很大几率上会发展到慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)或者终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)从而造成经济高支出。在中国，由于医务人员缺乏正确的应用诊断指标及规范化的医疗培训，使得AKI的真正发病率有所降低[2]。肾脏缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury，RIRI)中，肾小管上皮细胞因ATP合成减少而凋亡，同时，受损的肾小管上皮细胞释放出线粒体蛋白、热休克蛋白等损伤相关分子，使得促炎症细胞因子和共刺激分子活化并表达，进而导致AKI[3]。大量文献报道，RIRI过程出现的细胞凋亡、炎症因子的产生均与P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases，P38MAPK)的激活有着密切联系，因此也说明了P38MAPK的激活是导致RIRI的重要机制之一。现就近年有关P38MAPK信号通路在RIRI过程中的作用机制进行综述。
