患儿，男，2岁7个月，因"贫血半年余"于2017年7月23日入住消化科病房。患儿半年前体检发现贫血，血色素80 g/L，多家医院就诊，考虑营养性缺铁性贫血，予添加含铁丰富的食物，先后口服"生血宁、右旋糖酐铁、维生素C"治疗半年，患儿贫血无改善，血红蛋白维持在70～80 g/L，且发现外周血嗜酸细胞明显高于正常，(0.59～7.42)×10⁹/L。门诊以"贫血、嗜酸细胞增多症"收住入院。病程中，患儿无反复发热，无腹痛、腹胀、腹泻，无恶心呕吐，无皮疹，无反复咳嗽，无头痛，无关节肿痛，无鼻衄、牙龈出血，无黑便，无体重下降，精神食欲可，无泡沫尿。否认有过敏性疾病、慢性胃肠道疾病、遗传性疾病家族史。家住城市，否认家中养宠物，平素不到田野玩耍。入院查体：生命体征平稳，精神好，中度贫血貌，全身未见皮疹，心肺听诊无异常，腹部平软，无肝脾淋巴结肿大。外院多次血常规：白细胞、血小板基本正常，血色素70～80 g/L，MCV、MCHC、MCH均低于正常，嗜酸细胞(0.59～7.42)×10⁹/L，网织红细胞1.5%～4.28%，贫血六项促红细胞生成素136.87 mIU/ml，叶酸17.5 ng/ml，抗内因子阴性，转铁蛋白受体45.57 nmol/L，维生素B₁₂ 888 pmol/L，铁蛋白6.1～20.3 ng/ml。COOM′S试验阴性。入院后检查：血常规：血红蛋白73 g/L，嗜酸细胞比例19.7%，嗜酸细胞计数2.21×10⁹/L。凝血功能、肝肾功能、心肌酶谱、血沉、心电图、胸片、肝胆脾胰腹腔B超均正常。自身抗体检测阴性。过敏原组合：总IgE>200 U/L，户尘螨、屋尘、狗毛皮屑、鸡蛋白、牛奶、腰果均阳性。胃镜结果：浅表性胃炎，十二指肠球炎。肠镜结果：回肠末段炎，结肠直肠黏膜未见明显异常。胃镜下分别取食管、胃体、胃窦、十二指肠球部、十二指肠降部黏膜活检，病理结果如下：⑴食管示鳞状上皮增生；⑵胃体示中度慢性浅表性炎症，伴嗜酸性粒细胞浸润，最密集处嗜酸性粒细胞>100个/HP；⑶胃窦示轻度慢性浅表性炎症，伴嗜酸性粒细胞浸润，最密集处嗜酸性粒细胞>30个/HP；⑷十二指肠球部黏膜重度慢性炎症，伴嗜酸性粒细胞浸润，最密集处嗜酸性粒细胞>30个/HP，伴淋巴组织增生及淋巴滤泡形成；⑸十二指肠降部黏膜中度慢性炎症，伴嗜酸性粒细胞浸润，最密集处嗜酸性粒细胞>20个/HP。肠镜下取组织作病理检查，结果如下：回肠末端慢性炎症，伴淋巴滤泡形成及淋巴组织增生，伴嗜酸性粒细胞浸润，最密集处嗜酸性粒细胞约20～30个/HP。骨髓细胞检查：⑴嗜酸性粒细胞比例增高；⑵增生性贫血，考虑缺铁性贫血。寄生虫全套检查排除寄生虫感染。经上述检查后患儿明确为：嗜酸细胞性胃肠炎。给予氨基酸奶粉喂养，回避可疑过敏食物，并给予孟鲁司特钠咀嚼片、西替利嗪滴剂口服抗过敏治疗一周，复查Hb无下降，75 g/L左右，白蛋白升至33.7 g/L，给予出院。出院1个月后随访，患儿无呕吐、腹痛、腹泻、便血，白蛋白37 g/L，血红蛋白维持在77 g/L左右，嗜酸细胞明显下降，复查胃镜十二指肠球部黏膜明显好转。出院3个月后随访，血红蛋白已升至115 g/L，继续目前治疗方案，长期随访。

嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis，EG)是一种罕见疾病，主要表现为累及全胃肠道的慢性非特异性症状，包括腹痛、腹泻、便血、恶心、呕吐、腹胀、腹水、体重下降等，也可出现肠梗阻、肠穿孔等严重并发症。其确切发病率不清楚，美国约20/100 000，我国尚无发病率报道，既往以青壮年多见，近年来儿童病例也不断有报道。临床表现多种多样，缺乏简易的特异性检查，易被漏诊和误诊，导致生长发育迟缓、疾病迁延不愈。其病因及发病机制并不明确，有学者认为该病与外源性或内源性过敏原刺激引发的全身或局部变态反应有关。有文献报道，来自外界大的特异性抗原，刺激机体产生特异性免疫球蛋白，激活T淋巴细胞，T淋巴细胞通过释放Th2型细胞因子，特别是IL-3，趋化、吸引并激活嗜酸性粒细胞，使其脱颗粒，导致嗜酸性粒细胞聚集，从而产生炎症，导致黏膜吸收障碍，出现贫血^[1]。

本病目前大多数学者认可的Talley诊断标准如下：⑴存在胃肠道症状；⑵活检病理显示从食管到结肠的胃肠道有≥1个部位的嗜酸性粒细胞浸润，伴周围嗜酸性粒细胞增多；⑶排除寄生虫感染和胃肠道意外嗜酸性粒细胞增多的疾病，如结缔组织病、嗜酸性粒细胞增多症、克罗恩病、淋巴瘤、原发性淀粉样变性Menetrieri病等。根据嗜酸细胞在消化道浸润的部位、范围以及深度，可将EG分为3型，⑴黏膜病变型：最常见，嗜酸性粒细胞主要浸润黏膜及黏膜下层，临床主要表现为腹痛、腹泻、体重减轻、吸收不良和蛋白丢失性肠病，本病例属此型；⑵肌层病变型：以浸润肌层为主，表现为肠壁增厚，导致肠腔狭窄和肠梗阻；⑶浆膜病变型：较为罕见，以浸润浆膜为主，并可累及肠系膜淋巴结，主要表现为腹腔积液、腹膜炎。EG病变还可累及食管、肝脏、胰腺、腹腔和胆道系统。EG临床表现多样，症状缺乏特异性，有报道，儿童EG多表现为腹痛和腹泻^[2]。故在确诊本病前，需排除肿瘤、感染性疾病、结核以及皮肤性疾病。本例患儿以贫血为唯一临床表现，补铁治疗半年，疗效不佳，根据患儿外周血嗜酸性粒细胞明显升高，考虑EG可能，排除血液系统恶性疾病、结缔组织疾病、寄生虫感染、结核感染等引起嗜酸细胞增高的疾病后，结合胃肠镜下黏膜表现及病理结果，确诊EG。由此可见，EG由于临床症状多样且缺乏特异性，故临床误诊率较高。本病例提示临床医生，在临床工作中应拓宽临床思维，在临床治疗效果欠佳时，应考虑到主要临床症状所在系统以外的疾病。对一些缺乏EG常见的胃肠道症状，但有过敏体质、外周血嗜酸细胞明显升高的患儿，需警惕EG的可能。EG治疗原则是回避过敏原，予肾上腺皮质激素，激素不耐受或治疗无效者可使用色甘酸二钠、白三烯受体拮抗剂等以稳定肥大细胞膜，IL-5的单克隆抗体也被应用于少数病例当中^[3]。本病例由于一般情况良好，无严重腹痛、腹胀、便血、腹水等临床表现，故暂时未采用糖皮质激素治疗，仅饮食回避和口服孟鲁司特钠、西替利嗪抗过敏治疗。儿童EG总体预后较好^[4]，但容易反复，其远期预后尚待观察。

总之，儿童EG临床表现多种多样，极易误诊误治，提醒临床医生提高对该病的认识，外周血嗜酸细胞增多是诊断EG的重要线索^[5]，但并不是诊断EG的必要条件，对于可疑病例应尽早行胃肠镜检查并行胃肠黏膜多点活检病理检查，争取早期诊断、规范治疗，并长期随访。