• 综述 •
促甲状腺激素与骨代谢
中国医师杂志, 2019,21(2)
: 315-318. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2019.02.049
摘要
以往认为，促甲状腺激素(TSH)通过下丘脑-垂体-甲状腺轴增加甲状腺激素的表达与释放发挥骨调控作用。近年来的研究证据显示，TSH可独立于甲状腺激素直接调节骨代谢，有人据此提出了垂体-骨轴的概念。然而，TSH在骨代谢中的作用机制仍不明确。本文就TSH与骨质疏松的临床关系，TSH对软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞的作用，促甲状腺激素受体(TSHR)基因多态性与骨量，注射TSH对骨代谢的影响等方面进行阐述，为寻找防治骨质疏松的新靶点提供理论依据。
引用本文:
朱于青,
孙琳.
促甲状腺激素与骨代谢
[J]
. 中国医师杂志, 2019, 21(2)
: 315-318.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2019.02.049.
扫 描 看 全 文
正文
作者信息
基金 0 关键词 0
English Abstract
评论
阅读 0 评论 0
相关资源
引用 | 论文 | 视频
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
骨骼是脊椎动物的重要组成器官，承担着支持、保护、运动、维持矿物质平衡及内分泌等一系列作用。正常的骨代谢取决于破骨细胞(osteoclast，OC)引发的骨吸收与成骨细胞(osteoblast，OB)引发的骨形成之间的动态平衡。临床研究和动物实验显示，甲状腺功能亢进时，高甲状腺激素和低促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)水平常伴随骨转换加速、骨量减少。过去认为，该现象主要是由于甲状腺激素升高导致破骨细胞和成骨细胞活性增加，而以破骨细胞活性增高占主导，结果导致骨量丢失，造成高转换型骨质疏松[1]。近年来，随着多种垂体激素，如TSH、促肾上腺皮质激素(ACTH)、卵泡刺激素(FSH)以及催产素对骨代谢直接调控作用的陆续发现，研究者们对垂体激素通过作用于靶内分泌腺对骨代谢进行间接调节的传统观念提出了质疑与挑战。本综述旨在总结TSH在骨代谢中的作用，为寻找防治骨质疏松的新靶点提供理论依据。
