分析肝硬化患者合并门静脉血栓(PVT)的相关因素与独立危险因素，以及抗凝药物治疗对肝硬化并PVT患者食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)的影响。
回顾性分析2012年1月至12月间本院确诊的肝硬化患者共239例，根据肝硬化患者有无门静脉血栓(PVT)分为血栓组33例与对照组206例；依据血栓组是否出现EGVB，分为出血组10例和未出血组23例；依据血栓组是否使用抗凝治疗，分为抗凝组10例和未抗凝组23例。观察与比较分析各组与其对照组的危险因素。
239例肝硬化患者中，血栓组白蛋白(ALB)计数低于对照组(P＝0.023)，而血小板计数、门静脉主干宽度(MPV)、糖尿病史与脾切除病史等方面均高于对照组(均P<0.01)。非条件logistic回归模型分析发现PLT与MPV是肝硬化合并门静脉血栓形成的独立危险因素(P＝0.009，0.001；OR值分别为1.006，16.858)。出血组与未出血组肝硬化并PVT未出血患者的静脉曲张程度与是否行内镜下序贯治疗差异均有统计学意义(P<0.05)；抗凝组与未抗凝组观察随访1年发现出血率分别为4/10及26.1%(6/23)，两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
⑴PLT、ALB、MPV、糖尿病及脾切除病史是肝硬化并PVT的危险因素，且PLT、MPV是独立危险因素；⑵肝硬化并PVT患者静脉曲张程度越严重则越易出现出血，对其行内镜下序贯治疗可显著降低肝硬化并PVT患者发生EGVB的风险；⑶肝硬化并PVT患者进行抗凝药物治疗可能不会增加EGVB的发病率
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
门静脉血栓(portal vein thrombosis，PVT)是指血栓发生在门静脉主干及其分支，和(或)累及于肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉的一种深部血管阻塞性病变，被认为是失代偿期或终末期肝硬化(liver cirrhosis，LC)的并发症之一[1]。一项针对美国普通人群的尸检报告中发现肝硬化并PVT的发病率为0.05%～0.5%，与日本普通人群尸检报告发现大致相似，其研究示发病率为0.055%[2]。据文献报道肝硬化是PVT发生最为常见的原因之一，其发病率可达到0.6%～26%[3]。但目前肝硬化并门静脉血栓的病因尚不十分明确，考虑为多因素综合所致，可能与门静脉血流动力学改变引起门静脉血流减慢、门静脉周围淋巴管炎以及纤维化、肝脏肝小叶及肝脏纤维化等改变有关，也可能因肝脏合成功能障碍影响体内凝血因子及抗凝因子平衡进而引起PVT[4,5,6,7]。PVT形成可进一步使患者肝功能恶化，可促使门静脉系统的压力进一步升高从而导致回流血量减少，门脉阻塞导致侧支循环继而开放，可出现食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagogastric variceal bleeding，EGVB)、难治性腹水、脾大、甚至肝性脑病等不良后果，如出现上消化道大出血时，病死率非常高[8]，因此临床上PVT的治疗越来越受到重视。目前PVT的基本治疗措施是抗凝药物，但因肝硬化患者凝血因子减少，同时因门脉高压症所致的食管胃底静脉曲张患者具有一定的上消化道出血风险，因此在临床工作中对肝硬化并PVT者一般不会进行常规抗凝治疗以防止发生出血并发症。故本文主要旨在对肝硬化患者PVT形成的危险因素进行回顾性的综合分析，进而探讨肝硬化并PVT者出现食管胃底静脉曲张破裂出血的危险因素及给予抗凝药物治疗的安全性，以期为抗凝药物治疗肝硬化并PVT者提供有效的科学依据。
