• 综述 •
肾纤维化的发病机制及治疗研究进展
国际泌尿系统杂志, 2019,39(2)
: 371-374. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4416.2019.02.055
摘要
肾纤维化是导致终末期肾病的基本病变，但其确切的分子基础仍未完全阐明。早前的研究已经证明转化生长因子β1(TGFβ1)是肾小管上皮细胞的上皮-间质转化(EMT)的诱导因子，进而导致细胞外基质(ECM)聚集。而肝细胞生长因子(HGF)及骨形态发生蛋白7(BMP7)抵消TGFβ1诱导的EMT并逆转慢性肾伤害，因此，干扰TGF-β/Smad信号通路或抑制ECM沉积是纤维化治疗相关研究的两个重要方向。本文综述了近年来肾纤维化发生机制及治疗方面的新进展。
引用本文:
姚小兵,
程帆.
肾纤维化的发病机制及治疗研究进展
[J]
. 国际泌尿系统杂志, 2019, 39(2)
: 371-374.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4416.2019.02.055.
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慢性肾病(chronic kidney disease，CKD)是对人类健康造成严重威胁的常见疾病，近年来其发病率明显上升。慢性肾脏病以健康结局差和治疗费用高昂为特征，在低收入及中等收入国家更易造成严重后果，在美国，其整体人口患病率达13%，而我国>65岁的CKD患病率就达到了38%[1,2,3,4]。肾纤维化是CKD的终末期阶段，以肾小球硬化及肾间质纤维化为主要病理特征。在其进展过程中往往伴有白细胞浸润、小管细胞的凋亡坏死、间质成纤维细胞增殖及ECM的沉积。随着正常的肾脏组织及结构逐渐被细胞外基质取代，肾脏功能随之下降，最终导致终末期肾衰竭。近年来随着对肾纤维化发病机制研究的深入，预防或者减轻肾纤维化以减缓CKD进展也越来越受到人们的重视[5,6,7]。本文就近年来肾纤维化发生机制及治疗进展作一综述。
