氧化应激(OS)在慢性肾脏病(CKD)患者中普遍存在，其水平高低受免疫功能状态、糖脂代谢、血压等因素影响，OS作为肾脏损伤的重要机制，主要是由于体内活性氧(ROS)、活性氮簇(RNS)产生过多，肾脏组织细胞产生炎症反应导致。研究发现，在CKD早期就有氧化-抗氧化系统失衡的表现，这种氧化状态通过改变蛋白质、DNA等生物大分子结构、裸露自身抗原、破坏内皮产生炎症反应等方式参与CKD的发生，并促使CKD逐渐进展为存在多种复杂并发症及合并症的肾衰竭期，与预后相关。深入研究OS与CKD之间的关系有助于了解疾病发生机制、进展特点，为疾病治疗提供新方向，本文就CKD氧化应激的最新研究进展进行综述。
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正常状态下体内的氧化物是对抗外来微生物入侵伤害、抑制恶性细胞生长的有利物质，有助于组织修复、愈合。各种病理状态下导致体内活性氧(ROS)和活性氮簇(RNS)分泌增多、抗氧化物分子分泌相对减少或功能下降导致氧化应激(oxidatire stress，OS)，ROS能直接趋化中性粒细胞局部浸润并分泌蛋白酶，引起炎症反应，它主要影响内皮细胞功能同，如直接氧化蛋白质、DNA及细胞膜脂质等生物大分子，破坏线粒体结构，产生更多ROS产生，促使NF-κB、TLRs等炎症信号通路过度激活，导致内皮通透性增高、细胞结构破坏等[1,2]。肾脏是人体主要的毒素清除器官，肾小球滤过率(GFR)不断下降导致氧化物及炎症细胞因子在体内大量蓄积，OS是慢性肾脏病(CKD)患者的普遍特征，肾脏组织内的过氧化反应可直接引起足细胞凋亡，滤过膜结构破坏，抑制细胞外基质降解，促使内皮纤维化以及促进肾动脉硬化等，虽然CKD原发病因各不相同，但OS引起的临床病理变化过程相似。目前临床上常用的氧化指标有ROS、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)等，抗氧化物指标有超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等。有研究指出，在CKD早期就有氧化物增多及抗氧化能力减弱的表现，并随GFR下降更加明显[3]。在CKD的发展进程中，很多因素均可影响OS水平，而OS状态也能促进各种临床表现及并发症的发生。本文就从原发病及相关危险因素与OS之间的相互关系进行综述。
