急性肾损伤（AKI）是以肾小球滤过率急速下降为特点的临床综合征，可导致肾小管上皮细胞损伤、微血管内皮修复不良以及持续免疫炎性反应，从而增加慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病的发生风险。AKI进展至CKD的过程涉及多种复杂机制，包括炎症损伤、肾素-血管紧张素系统活化、细胞周期停滞、肾脏缺氧调控、细胞衰老和修复、细胞死亡调控和表观遗传学修饰等多种致病机制。本文针对AKI进展至CKD的机制最新研究进展进行综述，为了解其致病机制及开展治疗靶点研究提供参考。
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急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是指由各种病因引起的短时间内肾脏排泄功能急剧减退，最终导致肾脏结构和功能改变的临床综合征。AKI在全球范围内流行，其发病率和死亡率呈不断上升的趋势，已经成为威胁人类健康的重要公共卫生问题。AKI不仅增加住院患者病死率、延长住院时间、增加医疗花费以及心血管事件发生风险[1,2]，而且可增加远期慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）和终末期肾脏病（end-stage renal disease，ESRD）的患病风险。近期1项荟萃分析提示，AKI患者新发或进展至CKD的风险增加1.67倍，进展至ESRD的风险增加3.81倍，死亡风险增加0.8倍[3]。AKI进展至CKD是多种细胞参与和多种分子信号通路调控的复杂致病过程，探讨AKI进展至CKD的机制有利于发现潜在的靶点并进行早期的治疗和干预[4]，延缓AKI向CKD进展的进程，减轻CKD患者的疾病负担。目前关于AKI进展至CKD的机制研究众多，本文针对AKI进展至CKD的最新机制研究展开综述。
