• 综述 •
肾小管上皮细胞能量代谢障碍在急性肾损伤中作用的研究进展
中华肾脏病杂志, 2020,36(12)
: 965-969. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20200325-00168
摘要
肾小管上皮细胞（tubular epithelial cell，TEC）作为肾脏重吸收功能的主要承担者，是急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）主要的损伤部位之一。近年来研究提示TEC线粒体受损伴随能量代谢障碍在AKI的发生发展中起着重要作用。在AKI中，线粒体功能障碍促使TEC对能量代谢底物的利用发生改变，通过重编程能量代谢而适应病理环境，本文就TEC在正常生理环境的能量代谢、AKI病理环境的能量代谢、TEC能量代谢重编程与AKI发展及病理转归的关系作一综述，为AKI的治疗及预防提供新的理论依据。
引用本文:
朱子敬,
陈星华,
丁国华.
肾小管上皮细胞能量代谢障碍在急性肾损伤中作用的研究进展
[J]
. 中华肾脏病杂志, 2020, 36(12)
: 965-969.
DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20200325-00168.
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急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一种常见的临床综合征，是高发病率和高病死率的全球公共卫生问题。AKI发病机制复杂，尽管进行了深入的研究，其发病机理仍未完全了解，且缺乏有效的临床治疗方法[1]。肾脏是线粒体丰富的高代谢器官，是仅次于心脏的人体第二大代谢器官，在正常生理情况下，维持其功能需要大量的能量[2]。AKI损伤的主要部位之一是肾小管上皮细胞（tubular epithelial cell，TEC），在缺血缺氧的环境下，TEC线粒体受损严重，氧化磷酸化受阻，导致能量代谢障碍[2]。此时TEC对代谢底物（如葡萄糖、氨基酸和脂肪酸）的利用也会发生改变，并通过改变其供能方式来适应AKI的病理环境[3]。对这些能量代谢改变的机制作进一步研究，不仅能深入认识AKI和肾脏修复机制，而且可能为该疾病的诊断和治疗提供新的策略。
