动脉粥样硬化性肾动脉狭窄可造成进展性的肾功能不全，但发展成急性肾衰竭者少见。治疗上以药物治疗为主，近年来的随机对照研究显示经皮介入血管治疗并不能改善主要心血管及肾脏事件。我们报告1例60岁双肾动脉粥样硬化狭窄的女性患者，因高血压控制不佳，多种降压药物联合治疗后出现急性肾衰竭，经皮血管造影+支架置入治疗后血肌酐迅速下降，血压恢复正常且对降压药需求量明显下降。提示血管介入治疗由动脉粥样硬化性肾动脉狭窄导致的肾功能快速下降有效。
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患者女，60岁，因"血压升高5年，加重2个月"入院。患者2013年发现高血压，服用利血平1片（剂量不详）qd，血压130/80 mmHg。2018年10月间断出现头晕、头痛，收缩压最高达200 mmHg，血肌酐298 μmol/L。肾脏超声示：右肾87 mm×45 mm×37 mm，左肾102 mm×53 mm×47 mm。血管CT检查：双肾动脉开口处非钙化斑块形成，管腔中重度狭窄，右侧为著，下肢动脉粥样硬化，肠系膜下动脉开口处管腔轻度狭窄。心脏超声：左室射血分数66%，左房增大、左室肥厚。头颅磁共振成像（MRI）检查：双侧脑室旁、皮层下缺血灶。静脉给予乌拉地尔、硝普钠，后口服琥珀酸美托洛尔缓释片、贝尼地平（剂量不详）。2018年11月患者再次出现头痛，无呕吐、肢体活动受限等，来本院急诊就诊。查血压226/102 mmHg，血常规正常，尿蛋白（±），尿红细胞（-），血钾5.1 mmol/L，血白蛋白43 g/L，血肌酐254 μmol/L，血尿素氮12.58 mmol/L，血尿酸442 μmol/L，低密度脂蛋白2.65 mmol/L，氨基末端脑钠尿肽3 219 ng/L，心肌酶（-）。头颅CT（-）。眼底检查：高血压眼底病变2级。既往无吸烟、嗜酒史。患者父亲及两位姐姐均有高血压病史。入院查体：左上肢血压191/103 mmHg，右上肢血压189/100 mmHg，双下肺可闻及湿啰音，心腹（-），双脚踝部轻度可凹性水肿，病理征（-）。予尼卡地平、乌拉地尔静脉泵入，后逐渐改为硝苯地平30 mg q12h，维拉帕米缓释片240 mg q12h，多沙唑嗪4 mg q12h，尼群地平10 mg q8h，哌唑嗪2 mg q8h等降压药物治疗，同时给予降脂、降尿酸药物治疗。血压波动在140~160/70~80 mmHg。患者10 d内血肌酐由254 μmol/L升至749 μmol/L，血尿素氮由12.58 mmol/L升至24.8 mmol/L，血钾4.2 mmol/L升至6.0 mmol/L。尿量1 000 ml/24 h。排查抗核抗体、抗中性粒细胞胞质抗体、抗肾小球基底膜抗体均为阴性。肾血流功能显像：右肾肾小球滤过率为4.57 ml/min，左肾无功能。经皮肾动脉造影检查见双肾动脉开口处重度狭窄，左肾动脉开口处接近闭塞。双肾动脉分别置入金属裸支架各1枚。见图1。术前予阿司匹林0.1 g qd抗血小板凝集，生理盐水及乙酰半胱氨酸预防造影剂肾病，术后行透析清除造影剂，并继续使用阿司匹林0.1 g qd抗血小板凝集治疗。介入治疗术后当天尿量5 000 ml，血压下降至130~140/70~80 mmHg。血肌酐由270 μmol/L（术后4 d，已停透析）逐渐下降至188 μmol/L（术后7 d）。术后1年随访时，患者血压120/80 mmHg（服用硝苯地平控释片30 mg q12h、琥珀酸美托洛尔缓释片12.5 mg q12h降压治疗），血肌酐135 μmol/L。术后18个月患者再度出现病情加重，血压180/90 mmHg，血肌酐186 μmol/L。双肾血流功能显像检查示右肾肾小球滤过率15.8 ml/min，左肾16.5 ml/min。血管造影检查提示左肾动脉支架再狭窄。遂于左肾动脉内再次置入药物涂层支架1枚，术后患者血压及肾功能恢复至基线水平，现仍在规律随访中。
本例患者为中老年女性，慢性病程，有长期高血压病史，近期血压控制困难。结合其存在双肾动脉粥样硬化性狭窄，考虑高血压加重与双肾动脉狭窄相关。患者出现急性非少尿型肾衰竭。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄虽常导致肾衰竭，但多为慢性进展型，表现为急性肾衰竭者较少[1]。本例病情变化鉴别诊断包括是否存在血压下降速度过快，胆固醇结晶栓塞，使用利尿剂、非甾体类抗炎药、肾素-血管紧张素系统抑制剂等，合并心力衰竭、心肌梗死等。本例以上因素均无支持点，故考虑急性肾衰竭可能与肾动脉狭窄加重有关。患者CT检查曾提示双肾动脉狭窄以右肾为著，左肾体积正常而右肾偏小，但最近的肾血流图却提示左肾无功能，支持左肾动脉病变急性加重是本次急性肾衰竭的主要原因。
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的治疗主要以药物治疗为基础，包括降压、降脂、抗血小板凝集等。再血管化治疗指征尚存争议。2014年的肾动脉硬化病变心血管结局（CORAL）试验研究是迄今为止评估肾动脉支架置入获益与否最大的随机对照试验（RCT）研究，结果显示支架组较单纯药物组的主要心血管及肾脏事件并未减少，基线血压或肾功能分层后也并不影响该结论[2]。基于多项RCT研究的Meta分析结果亦得出经皮血管成形术或支架置入术并不能带来额外获益[3]。上述临床试验结果极大地影响了临床决策。然而CORAL等研究也存在局限性，包括药物治疗不充分、入组了部分轻中度狭窄患者，评估血管狭窄方式不统一等，而部分能从介入治疗中获益的患者反被剔除。哪些患者最可能从介入治疗中获益是备受关注的问题。肾功能下降的速度是其中重要的一个参数[4]。本例的临床结局也支持快速的肾功能下降预示了再血管化治疗后恢复潜力更强的观点。本例患者第1次介入手术中双侧肾动脉均置入支架，术后肾功能明显改善，考虑主要与急性加重的左肾动脉狭窄开通有关。不过我们也留意到，对比两次肾血流图结果，体积偏小的右肾经再血管化治疗后肾小球滤过率亦有提高。提示对非急性加重的肾动脉狭窄患者，再血管化治疗亦可能对某些患者有益，延缓终末期肾病的进程。
本例患者在第1次肾动脉再血管化治疗18个月后再次出现血压升高及肾衰竭加重，血管造影检查提示支架内再狭窄。回顾性研究报道5年内肾动脉支架置入术后再狭窄的风险为10%~20%，支架内再狭窄的危险因素包括使用金属裸露支架（相较于药物涂层支架）、非开口性病变、术前未使用他汀药物和术前血压高等[5,6]。此例患者术后早期即出现支架内再狭窄考虑与其术前血压高、局部斑块不稳定和使用金属裸支架等因素有关。
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄所致的急性肾衰竭较为少见，及时再血管化治疗可挽救肾功能而避免透析。对此类患者，应在药物治疗基础上创造条件行血管介入治疗，同时注意围手术期并发症的监测与预防。
所有作者均声明不存在利益冲突
