探讨自身抗体联合检测在原发性胆汁性肝硬化（PBC）诊断中的意义。
选取本院2013年1月至2015年12月收治的291例肝病患者作为本组研究的研究样本，根据患者疾病类型将其分为PBC组（98例）、自身免疫性肝炎组（AIH组，91例）和其他肝病组（LDC组，102例）。采用间接免疫荧光法（IIF）测定抗线粒体抗体M2亚型抗体（AMA-M2），采用ELISA法测定抗SP100以及抗-GP210抗体；结合PBC的诊断标准对自身抗体联合检测的临床诊断价值进行分析。
PBC组抗-Sp100以及抗-GP210的阳性率分别为28.57%（28/98）和43.87%（43/98），抗-GP210、抗-Sp100两者同时出现的阳性率为9.18%（9/98）；AIH组与LDC组均末出现抗-Sp100阳性或抗-GP210阳性病例。PBC组的AMA-M2阳性率为96.94%（95/98），其中AMA-M2抗体滴度水平≥1∶800的患者39例（39.80%，39/98），AMA-M2抗体滴度水平在1∶25～1∶200的患者24例（24.49%，24/98），AMA-M2抗体滴度水平在1∶200～1∶800的患者32例（32.65%，32/98）。AIH组的AMA-M2阳性率为5.49%（5/91），且所有阳性患者AMA-M2抗体滴度水平均在1∶25～1∶200内，明显低于PBC组，差异有统计学意义（P<0.01）。
AMA对PBC的诊断具有标志性意义，抗SP100对PBC的疾病进展具有提示作用，抗-GP210对阴性PBC患者具有诊断作用。
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原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）属于一种慢性胆汁淤积性的肝脏疾病，其发病人群以中年女性为主，发病原因主要与免疫系统对自身肝脏组织进行攻击所致，是常见的自身免疫性肝病（autoimmune liver disease，ALD）之一[1]；PBC患者发病后组织病理学特征为肝内小胆管渐进性肉芽肿性的破坏以及非化脓性炎症，并伴有以抗线粒体抗体（anti-mitochondrial antibodies，AMA）阳性、ALP和IgM水平异常升高等为主的典型血清学特征，严重时甚至发展为肝纤维化或肝硬化。PBC的发生发展是一个复杂的自身免疫应答过程，涉及到多种免疫细胞和免疫分子，目前，关于PBC的发病原因尚不明确，多数学者认为PBC的发生与遗传和环境等因素密切相关，这两种因素共同作用导致了自身免疫系统对肝内小胆管的特异性损伤。GP210抗原是组成核被膜蛋白的一种跨膜蛋白，主要位于核膜上的核孔区内，为核孔复合物的主要成份，抗GP210抗体能够识别GP210羧基末端的15个氨基酸残基。国外研究人员研究发现，抗GP210抗体阳性的原发性胆汁性肝硬化患者的肝衰竭发生率显著增加，因此推测出抗GP210抗体的持续产生是导致原发性胆汁性肝硬化患者发展成为肝衰竭患者的主要原因[2]，近年来，随着国内外学者对自身免疫性肝病研究的深入，自身抗体联合检测在PBC诊断中的应用越来越广泛[3]，本文中将探讨自身抗体联合检测在PBC诊断中的作用，具体报道如下。
