低钾型周期性麻痹临床上以骨骼肌突发性迟缓引起的瘫痪为主要表现，发病机制与钾离子的代谢有密切的相关性。发病时常常伴有低钾血症、恶性心律失常，严重时可引起呼吸肌麻痹、呼吸心跳骤停，具有反复发作的特点。肌酸激酶是含量最丰富的肌肉特异性酶，广泛分布于人体骨骼肌、心肌、脑、平滑肌中，以骨骼肌中含量最高。临床上肌酸激酶增高多见于急性心肌梗死、急性脑血管病、各种肌病及肌肉损伤、甲状腺系统疾病、多种内分泌系统疾病等^[1]。临床特异性差，容易造成误诊漏诊。临床上经常碰到低钾血症合并血清肌酸激酶升高的现象，给临床诊断和治疗带来了一定的困难，延误了治疗时机，影响预后。现将本院收治的1例低钾型周期性麻痹合并血肌酸激酶升高疾病患者的病例资料进行报道分析，以期加深临床医师对该病的认识。

患者，男，36岁，因"四肢无力伴双下肢肌肉酸痛1 d"于2018年8月7日入院，既往体健。入院时查体：体温36.5℃，血压125/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢不肿。双上肢近端肌力3级，远端肌力3级，双下肢近端肌力2级，远端肌力0级，双侧肌张力正常，腱反射减退，双侧病理征阴性，双侧痛觉正常。实验室检查：2018年8月7日查血钾：2.43 mmol/L，血糖7.45 mmol/L；血肌酸激酶（CK）2 028 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）28.3 U/L，α-羟丁酸脱氢酶（α-HB-DH）198 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）268 U/L；血脂：总胆固醇4.58 mmol/L，甘油三酯21.65 mmol/L，低密度脂胆固醇2.97 mmol/ L。肿瘤标志物、甲状腺功能、肾功能、血常规、肌钙蛋白、脑钠肽、PCT、抗核抗体未见明显异常。心电图示：窦性心律（心率84 bmp），T波异常。四肢肌电图检查：双侧胫、腓、正中、尺神经运动传导速度正常，运动波幅降低；双侧正中、尺神经感觉传导速度正常；双侧正中神经F波异常，双侧胫神经F波异常。颈、胸、腰椎MRI示：颈椎3/4、颈4/5、颈5/6椎间盘突出；胸椎MRI未见明显异常；腰椎4～5椎间盘膨出。胸部CT：双肺纹理重，右肺结节（5 mm）。心脏彩超、颈部血管彩超未见明显异常。

入院后给予静脉补钾、补液、口服补钾等对症治疗，血钾逐渐上升，8月10日复查血钾3.6 mmol/L，心肌酶：CK 3 528 U/L，CK-MB 45.7 U/L，α-HB-DH 319 U/L，LDH 410 U/L。8月14日复查血钾4.25 mmol/L，CK 160 U/L，CK-MB 8.1 U/L，HBDH 180 U/L，LDH 240 U/L。心电图示正常，四肢肌力恢复正常。

低钾型周期性麻痹是一种与钾离子代谢障碍有关的疾病，根据病因可分为原发性与继发性。原发性低钾型周期性麻痹可分为特发性和家族性，其中家族性主要与染色体显性遗传有关，在欧美国家比较多见^[2]。低钾血症的原因可分为两大类，一是摄入不足，二是丢失过多。长期昏迷、术后长时间禁食、肠梗阻、胃潴留等患者由于钾摄入不足可引起低钾血症。各系统疾病引起体内钾离子排出过多，主要包括经肾脏失钾、胃肠道失钾、经皮肤失钾等。如肾上腺皮质激素分泌增多、肾上腺腺瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、糖尿病酮症酸中毒、甲亢、风湿系统疾病引起的肾小管酸中毒等，还包括药物性低血钾，如长期使用利尿剂、降低颅内压的脱水药物、大量输注葡萄糖、抗精神类药物、皮质类固醇等^[3]。低钾血症引起肌肉骨骼系统的病变主要表现为肌无力、四肢疼痛麻木，严重时可表现为软瘫、腱反射减退或消失、周期性麻痹、呼吸机麻痹等。临床症状可持续数小时至1周，发作间歇期完全正常，本病常伴低钾血症及心电图改变^[4]。明确病因后治疗主要是包括口服补钾、静脉补钾，有时也可加用保钾利尿剂。静脉补钾时要注意补钾的浓度、量、速度等，期间密切监测患者的呼吸、心率、尿量及四肢肌力情况，另外需注意静脉炎、静脉血栓等不良事件的发生。

肌酸激酶主要存在于骨骼肌、心肌和肝脏、红细胞等组织中，是人体中含量最丰富的肌肉特异性酶。肌酸激酶的升高有生理性和病理性两种因素，血清中肌酸激酶可以受性别、年龄、生活地域、海拔等生理因素的影响，另外在剧烈的运动后肌酸激酶也可以明显升高^[5]。病理性肌酸激酶升高，多提示骨骼肌纤维膜的通透性和完整性遭到破坏，临床上病因比较繁多，需根据患者的病史及相应的临床实验室、影像学检查以明确诊断。临床上常见的升高原因如下：（1）内分泌系统疾病，如糖尿病、糖尿病肾病、糖尿病酮症酸中毒以及糖尿病引起的其它急慢性并发症，低钾血症、甲状腺功能减退出现的粘液性水肿、甲状旁腺功能减退及垂体疾病都可以引起血清肌酸激酶升高。（2）急性心肌梗死、急性心肌炎等心肌病变都可以引起肌酸激酶升高，但是特异性不高。急性心梗发病时常伴有CK-MB、肌钙蛋白升高及心电图的动态演变，临床容易引起误诊^[6,7]。（3）各种肌病和外伤引起的肌肉损伤，如横纹肌溶解、重症肌无力、多发性肌炎、车祸外伤引起的挤压综合征等都可能引起肌酸激酶显著升高。（4）药物毒性：根据相关报道及临床分析他汀类、秋水仙碱、盐酸多奈哌齐、拉米夫定等药物服用后有可能出现肌肉酸痛、肌无力、血清肌酸激酶一过性升高的表现，一般停药后肌痛很快消失，CK也恢复正常。（5）由于肌酸激酶有三种同工酶，脑脊液中主要是CK-BB（脑型），CK-BB增高主要见于进行性脑积水、继发性癫痫、脑梗死、脑寄生虫病、癫痫发作、炎症或脑缺氧等。张宝林等^[8]对病毒性脑炎患儿的临床研究发现，血清肌酸激酶和CK-BB的动态改变与病情的轻重程度和病程长短均有密切相关，可以作为临床辅助诊断、观察预后的无创指标。另外感染性疾病、病毒性心肌炎、热射病、长期疲劳、外科手术、溶栓后及某些肿瘤均可致CK升高。

低钾型周期性麻痹患者血清肌酶的改变主要与低钾血症有关，该患者经过积极的补钾、补液治疗后血钾恢复正常，临床肌肉酸痛、肌无力症状好转后复查血清肌酸激酶指标逐步恢复正常，可以体现二者的因果关系，故可认为肌酶的升高系血钾降低所致，其机制可能为血中电解质浓度对各组织的代谢产生影响所致。