综述
失血性休克致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机制的研究进展
中华创伤杂志, 2020,36(10) : 944-949. DOI: 10.3760/cma.j.cn501098-20200529-00389
摘要

失血性休克是由各种原因失血引起的低血容量性休克,造成组织器官血流灌注不足,伴有凝血功能障碍、低体温、酸中毒和炎症反应等,能够引起多器官功能障碍甚至危及生命。肺通常是失血性休克中最易受损和最先出现症状的靶器官,且急性肺损伤(ALI)发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后的病死率约为40%。失血性休克引起ALI/ARDS,涉及血流灌注不足、内皮细胞等细胞损伤、炎症细胞募集浸润和细胞因子释放等一系列不完全明确的病理生理过程。笔者从肺内皮细胞及上皮细胞损伤、炎症细胞募集和肺部炎症反应等方面,综述近年来有关失血性休克致ALI/ARDS机制的主要研究进展,为临床治疗和研究提供参考依据。

引用本文: 王志伟, 郑铭, 王天兵. 失血性休克致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机制的研究进展 [J] . 中华创伤杂志, 2020, 36(10) : 944-949. DOI: 10.3760/cma.j.cn501098-20200529-00389.
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失血性休克是机体因快速大量出血无法维持组织灌注,引起重要器官损伤甚至危及生命的临床常见急危重症[1],每年导致全球约190万患者死亡[2]。失血性休克可引起多器官功能障碍,肺往往是最易受损和最先出现症状的靶器官,失血性休克致急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是休克患者后期预后较差、病死率增高的重要原因[3]。目前,对ARDS的治疗仍以支持治疗为主,没有针对病理机制的有效药物治疗方案[4]。因此,全面理解失血性休克致ALI/ARDS的发病机制,对于早期识别、有效干预失血性休克发展到ALI/ARDS的过程或者促进ALI/ARDS症状消退和组织修复具有重要意义。

 
 
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