• 综述 •
SIRT1-FoxO1-AdipoR2信号轴在酒精性脂肪性肝病中的作用机制
中华肝脏病杂志, 2016,24(11)
: 877-880. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2016.11.017
摘要
长期酒精刺激可抑制肝细胞沉默信息调节因子1的表达，使得插头框蛋白O1的乙酰化水平增高、核内定位减少和DNA序列的结合能力降低，进而致其下游调节的脂联素受体2及微粒体甘油三酯转运蛋白的表达减少，分别通过影响脂联素的信号转导和极低密度脂蛋白的合成导致肝细胞内脂质代谢紊乱和甘油三酯沉积，促进了酒精性脂肪性肝病的发生。
引用本文:
孙智,
周俊英.
SIRT1-FoxO1-AdipoR2信号轴在酒精性脂肪性肝病中的作用机制
[J]
. 中华肝脏病杂志, 2016, 24(11)
: 877-880.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2016.11.017.
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酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease，AFLD）的发生机制主要是肝细胞内脂质代谢紊乱导致脂肪堆积。沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）、插头框蛋白O1（forkhead box O1，FoxO1）、脂联素受体2（adiponectin receptor 2，AdipoR2）均是机体内脂质代谢的重要调节因子，进一步研究结果显示三者以SIRT1-FoxO1-AdipoR2信号轴的形式参与AFLD的发病。因此阐明该信号轴的作用有可能为AFLD的治疗提供新的思路和方向。
