去乙酰化酶Sirtuin3（又名SIRT3）是Sirtuin蛋白家族的成员，主要位于线粒体基质，是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）依赖的蛋白去乙酰化酶，调节细胞的能量代谢以及氧化应激相关通路。而肝脏是人体内最大的实质器官，在机体的物质代谢中占有极其重要的地位。基于SIRT3的特点，其与肝脏某些疾病的发生、发展密不可分。现就SIRT3在非酒精性脂肪肝、肝癌及肝脏缺血-再灌注损伤中的作用的研究进展作一综述。
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哺乳动物的Sirtuin（又名沉默信息调节蛋白2同源的去乙酰化酶3，SIRT3）蛋白家族最初被作为去乙酰化酶类发现，目前对其家族大部分成员的研究已经很透彻，其家族在众多生理学效应的发挥中都有非常重要的作用，如应激反应、能量代谢、基因沉默、老化等[1,2]。其中Sirtuin3（SIRT3）主要分布于线粒体基质，是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）依赖的蛋白去乙酰化酶，可以修饰线粒体基质内的多种酶类，与细胞的能量代谢及氧化应激密切相关。虽然对SIRT3的研究近年来才开始起步，但是目前研究已证实，禁食和能量限制（calorie restriction，CR）可以明显激活SIRT3，而且其活性的升高对年龄相关的人类疾病如肿瘤发生等具有一定的抑制作用[3]。肝脏是人体内最大的实质器官，在机体的物质代谢中占有极其重要的地位。基于SIRT3的特点，其与肝脏某些疾病的发生、发展密不可分，首要的即是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）[4]；NAFLD是西方国家最普遍的肝脏疾病之一，在中国的患病率也越来越高，SIRT3水平的降低是NAFLD发生、发展中的重要危险因素。SIRT3对肝细胞癌（HCC）的影响以及对肝脏的缺血-再灌注（ischemia-reperfusion，IR）损伤的作用是近年研究的新方向。本文将从以上三个方面阐述SIRT3在相关肝脏疾病中的作用机制及其研究进展。
