自身免疫性肝炎（AIH）是肝细胞的自身免疫反应所介导的肝脏实质炎症，临床上以血清中转氨酶升高、循环中出现多种自身抗体、高丙种球蛋白血症和肝组织出现界面性肝炎为特征。虽然AIH的病因及发病机制尚未完全阐明，但涉及的"基因易感性学说"和"分子模拟学说"已得到普遍共识，"免疫调节紊乱"仍是许多学者们研究的热点。现就AIH的发病机制之"基因易感性学说"、"分子模拟学说"及"免疫调节紊乱"研究进展作一综述。
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自身免疫性肝炎（autoimmue hepatitis，AIH）是一种针对肝细胞的自身免疫反应所介导的肝脏实质炎症。主要多见于女性，发病高峰年龄为50～59岁，常合并其他器官或系统性自身免疫性疾病如桥本氏甲状腺炎、糖尿病、炎症性肠病、类风湿关节炎、干燥综合征等，临床上以血清转氨酶升高、循环中出现多种自身抗体、高丙种球蛋白血症和肝组织出现界面性肝炎为特征。根据血清中检测到的自身抗体，AIH可被分为两个亚型：1型AIH和2型AIH。1型AIH以抗核抗体和（或）抗平滑肌抗体阳性为特征；2型AIH以抗肝肾微粒体抗体1型（少数为抗肝肾微粒体抗体3型）阳性和（或）抗肝细胞溶质抗原1型阳性为特征。AIH的临床表现多样，一般表现为慢性、隐匿性起病，但也可表现为急性发作，如不及时治疗，常可导致急性肝功能衰竭。目前AIH的治疗主要为全身免疫抑制剂的应用，难治性AIH和停药后复发[1]仍是AIH治疗所面临的挑战。虽然AIH的病因及发病机制尚未完全阐明，但涉及的"基因易感性学说"和"分子模拟学说"已得到普遍共识，"免疫调节机制"仍是许多学者们研究的热点。本文就AIH的发病机制之"基因易感性学说"、"分子模拟学说"及"免疫调节紊乱"研究进展作一综述。
