门静脉血栓（PVT）是肝硬化常见并发症之一，通过升高门静脉压力，诱发或加重腹水、上消化道出血，甚至增加肝移植难度，影响患者预后。近年来，随着PVT相关研究结果公布，对其机制和临床危害认识不断深入。现就PVT形成机制与治疗策略的最新进展进行综述，以期提升临床医师对PVT发病机制的认识，辅助制定合理防治策略。
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门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是指涉及门静脉主干、脾静脉、肠系膜静脉等在内的门静脉系统血栓，是肝硬化常见并发症之一［1］。1998—2014年美国流行病学调查数据显示，住院肝硬化患者PVT平均患病率为1.5%，病死率波动于9.1%～11.9%［2］。相比于代偿期肝硬化患者PVT患病率0.6%～5.0%，发生肝硬化急性失代偿患者PVT患病率升至9.36%［3］，甚至有研究显示失代偿期肝硬化患者PVT患病率高达40%［4］。不仅如此，合并PVT患者因门静脉压力升高，发生静脉曲张出血（variceal hemorrhage，VH）风险更高（47.33%比19.63%）［3］，急性肾损伤和肝肾综合征风险分别增加1.75和1.62倍［2］，5年抑郁和焦虑累积发生风险分别增加2.27和2.31倍［5］。PVT发生预示肝硬化患者死亡风险增加，2021年一项关于PVT对肝硬化患者预后影响Meta分析显示，PVT发生显著增加未接受肝移植患者1年死亡率［6］。相对而言，PVT对肝移植患者影响更显著，数据显示伴PVT患者肝移植术后30 d、1年病死率显著高于无PVT患者（13%比7%和13.5%比9.9%）［7］，且与部分性PVT相比，完全性PVT 30 d、1年病死率分别增加5.65、2.48倍。
