随着社会的发展与进步，烧伤尤其是严重烧伤的发生率明显下降，但在发展中国家烧伤的发生率仍然较高。世界卫生组织统计数据表明，每年全球有超过30万人死于烧伤，严重烧伤救治存活率仍需进一步提高。此外烧伤存活患者往往会遗留不同程度的残疾，所以烧伤依然极大地危害着人类社会的健康、进步与发展^[1]。随着医学、生物学、材料学及其他相关学科的进步与发展，烧伤治疗技术与水平得到不断提高。目前，烧伤主要死亡原因由20世纪早期的严重缺血缺氧性损害与休克及上呼吸道梗阻等逐渐演变成以感染、脏器并发症与功能衰竭等为主^[2,3,4]。而缺血缺氧性损害、休克、感染、营养代谢紊乱与不良等总是发展为不同类型不同程度的脏器并发症，并最终导致烧伤患者的死亡。

流行病学资料显示，严重烧伤后脏器并发症尤其是脏器功能不全与衰竭是烧伤患者死亡的最主要直接原因，如何防治严重烧伤后各种脏器并发症的发生发展是烧伤治疗的重要任务之一^[2,3,4]。研究表明，肺脏、肾脏、胃肠道、心脏、肝脏等是严重烧伤后继发并发症较多、较常见的脏器。严重烧伤后脏器并发症主要发生在2个阶段，急性脏器功能不全(acute organ dysfunction)一般发生在烧伤早期(伤后3～5 d内)，主要是由应激引起机体细胞、组织与器官缺血缺氧性损害，造成脏器非实质性或实质性损害、功能不全等并发症的发生；继发性脏器功能不全(secondary organ dysfunction)一般发生在烧伤中后期，是指在前期应激的基础上，由于感染或某一重要脏器如肺脏、肾脏等的严重功能不全等继发性造成机体其他多器官多系统并发症的发生。

研究表明，应激与皮肤屏障功能破坏是严重烧伤最根本的始动致病因素，是引发严重烧伤各种并发症最重要的原因。正是由于这两者的存在，才造成烧伤后机体一系列的病理生理性改变、各种并发症的发生发展，尤其是各种脏器并发症的发生发展。烧伤尤其是严重烧伤后必然导致机体应激反应的发生，研究者认为，烧伤可能是引起机体应激反应最严重的刺激因素之一。应激本身是一种适应性、保护性反应，是指在损伤等刺激因素作用下，机体为维持原有的或建立新的稳态而产生的一种适应性、保护性反应，包括一系列神经体液反应、炎症因子瀑布效应等。当作用于机体的损伤等刺激因素过于强烈时，这种反应通过系列炎症介质的产生不断放大，进而发展成为类似自身免疫性疾病，对正常细胞、组织与器官造成自我损伤，这就是应激及全身性应激反应的本质^[5]。动物及临床研究显示，烧伤总面积>15%～20%TBSA时，机体就会发生SIRS。美国胸科医师学会(ACCP)与美国重症医学会(SCCM)于1992年最早联合提出SIRS的概念，并同时制订了相关诊断标准。但当将这些诊断标准应用于大面积烧伤患者时，几乎每一例严重烧伤患者都可诊断为SIRS，从而失去了其应有的诊断价值与提示意义^[6]。后来包括中华医学会烧伤外科学分会在内的国内外一些烧伤专业组织又提出了针对烧伤患者的SIRS诊断标准^[7]。

正是由于应激反应或SIRS的发生发展，机体产生大量生物活性介质、血管通透性增加、细胞组织与器官缺血缺氧性损害加重、免疫功能紊乱与降低、长期高代谢、并发感染等，也正是由于这些病理生理性改变，才造成肺脏、肾脏、胃肠道、肝脏、心脏等各种脏器功能损害^[8]。因此，应激反应被认为是除创面之外，严重烧伤最根本的致病因素。

虽然临床医师清楚应激在严重烧伤后的进程、脏器并发症发生、预后等方面均起着重要作用，但目前临床上对应激反应的干预治疗措施与手段十分有限。有学者拟通过应用糖皮质激素达到控制烧伤后应激反应程度，希望使机体在新的水平进入一个新的稳态。还有临床医师在烧伤早期应用维生素C、维生素E等产生抗氧化应激作用从而降低机体的应激反应；也有学者研究显示，蛋白酶抑制剂乌司他丁(urinastatin)具有减轻烧伤后应激反应程度的作用。笔者课题组曾尝试对严重烧伤患者早期行连续性血液净化(continuous blood purification，CBP)，以减少机体SIRS中产生过多生物活性介质，减轻患者应激反应程度^[9]。通过在20例烧伤总面积>50%TBSA患者在伤后72 h内应用CBP，结果显示烧伤早期应用血液净化治疗是安全的，并可一定程度减轻严重烧伤患者早期应激反应程度与改善脏器并发症的发生发展，但其治疗效果仍然有限。总体而言，现有方法与措施对烧伤后应激反应的治疗效果并不十分理想，这迫使我们去寻找新的更有效的控制烧伤后应激反应的治疗策略与手段。

严重烧伤后，由于机体皮肤等屏障的破损，各种微生物极易通过破损的皮肤、受损的肠黏膜等侵入机体，在SIRS的基础上引发不同程度的全身性感染，严重的全身性感染就是脓毒症(sepsis)^{[10,11,12,13]}。脓毒症是目前临床及基础医学重点关注内容与重要研究方向，也是引起各种重症患者死亡的最主要直接原因。全身性感染或脓毒症发生后，在原有SIRS基础上，导致新SIRS的发生或使原有SIRS程度加重，从而导致新的脏器并发症发生或原有脏器并发症进一步加重^{[10,11,12,13]}。

与其他重症患者相比，严重烧伤患者由于存在广泛的皮肤创面，微生物更容易侵入机体，更容易并发全身性感染与脓毒症。正是由于烧伤患者发生脓毒症的特殊性，导致几乎所有有关重症患者脓毒症的临床研究都将烧伤患者排除在外。美国烧伤学会(ABA)虽于2007年提出过烧伤脓毒症共识^[14]，但由于烧伤脓毒症本身研究较少，成果有限，因此在这之后相当一段时间内并无有关烧伤脓毒症指南或共识的更新。2013年，笔者单位彭毅志教授等根据国内外的相关研究，提出了烧伤脓毒症诊断标准与治疗原则^[15]。目前，烧伤界仍主要借助国际上其他重症领域有关脓毒症的研究成果，尤其是SCCM与欧洲重症监护学会拯救脓毒症行动(surviving sepsis campaign)的临床研究进展、脓毒症3.0(sepsis 3.0)概念与指南的更新等，以进一步规范烧伤脓毒症的诊断与治疗^[16,17]。目前，烧伤脓毒症患者的诊断与治疗仍然面临许多的挑战，除有针对性抗感染治疗外，结合脓毒症3.0的要求，烧伤学者应特别注意以下几个方面：在脓毒症休克发生3 h内立即应用30 mL/kg电解质液进行快速液体复苏；平均动脉压应维持在65 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)以上；在明确脓毒症诊断1 h内使用抗生素，并要求连续应用7～10 d；脓毒症患者应用血管活性药的首选是去甲肾上腺素，去甲肾上腺素无效或效果不佳时，则考虑使用肾上腺素或血管加压素；维持脓毒症患者有效血容量时不应使用羟乙基淀粉；充分液体复苏且应用血管活性药物无效时，才考虑使用糖皮质激素；脓毒症患者血红蛋白低于70 g/L才输血；脓毒症休克时并非必须使用Ig；呼吸机潮气量从6 mL/kg开始，平台压应低于30 cmH₂O(1 cmH₂O＝0.098 kPa)，高呼气末正压可能会有更好的通气效果，必要时应进行俯卧位通气；脓毒症休克患者仅当动脉血pH值低于7.15时才静脉应用碳酸氢钠等^[10,16]。我们希望，通过加强专门针对烧伤患者的临床研究，提出更适合烧伤患者的脓毒症诊断新标准与治疗指南，以更好地防治烧伤脓毒症，这样才能更好地预防与治疗烧伤脏器并发症。

当前，烧伤及其他疾病引起脏器并发症的治疗仍然主要是对症支持治疗，如机械通气、心血管功能维护、体外膜肺氧合、连续性肾脏替代治疗、人工肝支持系统等，对烧伤后脏器并发症更重要的可能是预防与病因治疗。烧伤脏器并发症的预防与病因治疗主要应包括早期缺血缺氧性损害的有效防治、烧伤创面的及时封闭与修复、必不可少的营养治疗等，只有这样才能真正有效预防与治疗烧伤后脏器并发症的发生发展，不断提高严重烧伤的救治水平。