患者男，46岁，因"反复咳嗽、咳痰1年余"于2019年8月19日入院。患者1年余前不明诱因下反复出现咳嗽、咳痰，连声咳嗽，程度中等，痰为黄白或白黏痰，量少，偶见痰中带血，院外诊治（具体不详），但反复发作。于当地结核门诊抗结核治疗4个月。2019年8月份就诊我科，胸部CT检查后拟诊"肺部阴影"收住院。体检：体温36.9 ℃，脉率90次/min，呼吸频率20次/min，血压116/73 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），意识清楚，呼吸平稳，发育正常，营养中等，全身皮肤、黏膜无黄染、皮疹或出血点，浅表淋巴结未触及，颈软，气管居中，双侧甲状腺无肿大。胸廓无畸形，双侧呼吸动度、语颤对称，叩诊呈清音，右肺呼吸音粗，左上肺呼吸音低，未闻及明显干湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音，心前区无异常隆起，心尖搏动无弥散，心率90次/min，律齐，未闻及杂音，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，双下肢无水肿，未见杵状指、趾。

辅助检查：胸部CT（2019年4月16日）示左肺上叶支气管铸型征，右肺上叶病变，考虑陈旧性结核，双肺局部肺气肿（ 图1 , 图2 , 图3 , 图4 ）。血常规正常，血嗜酸粒细胞正常。血清总IgE正常。C反应蛋白（CRP）为30.11 mg/L。ESR为23 mm/1 h。痰找结核菌3次阴性。结核感染T淋巴细胞试验示抗原A为110（升高），抗原B为66（升高）。肿瘤标志物示甲胎蛋白定量为2.09 μg/L，糖基抗原125为16.24 U/ml，糖基抗原199为16.6 U/ml，癌胚抗原4.19 μg/L，神经原特异性烯醇化酶为17.55 μg/L（升高），胃泌素释放肽前体为35.06 ng/L，细胞角蛋白19片段为4.25 μg/L（升高）；肺通气功能示：FVC为2.64 L，FEV ₁为2.32 L，FEV ₁占预计值%为67%，FEV ₁/FVC为87.7%。胸部CT（2019年8月11日）示左肺门区团状，左肺上叶前段支气管闭塞，局部呈铸型征（CT值约25），并左肺上叶阻塞性肺炎（ 图5 ， 图6 ）。右肺上叶多发索条影、钙化灶。双肺肺气肿，纵隔多发淋巴结，肝脏多发低密度灶。胸部增强CT（2019年8月22日）示：（1）考虑左肺门区占位，呈中度至明显强化，左肺上叶支气管铸型改变，且呈现明显强化（CT值约60），左肺上叶阻塞性肺炎（ 图7 , 图8 , 图9 , 图10 ）。（2）右肺上叶多发索条、钙化灶。（3）双侧肺气肿。（4）纵隔多发淋巴结。（5）颅脑CT平扫未见明显异常。彩超示肝囊肿，脾肿大，胆、胰腺、双肾未见明显异常声像，双侧肾上腺区未探及明显异常回声。支气管镜下可见隆突锐利，右侧各级气管支气管管腔通畅，未见新生物生长；左主支气管正常，左上叶开口处可见新生物生长，呈菜花样生长，已完全堵塞左上叶，荧光支气管镜下呈病灶黏膜呈粉红染色改变（ 图11 ， 图12 ），界限清楚。给予反复冻切直至左上叶舌段开口清楚可见（ 图13 ）。支气管镜诊断：（1）左上叶开口腔内新生物；（2）支气管腔内冷冻冻切、冻融术 ^{[ 1 ]}。术后病理提示浸润性低分化鳞癌。最终诊断：左上肺低分化鳞癌T2N1Mo Ⅱa期。后转胸外科手术治疗。

该患者临床表现为慢性咳嗽、咳痰1年，4个月前就诊结核门诊误诊为"肺结核"病例。2019年4月胸部CT已可见左上叶支气管铸型征，接诊医师未予足够重视，未继续积极寻找病因加以鉴别诊断。本次住院的胸部CT示左上叶有一分叉的支气管铸型结构，类似高密度黏液栓表现，但经增强CT提示该支气管铸型结构有明显强化表现，提示内部成分并不是黏液。且支气管镜检查未见黏液栓，可见新生物生长，已完全阻塞左上叶前段、尖后段，经支气管腔内冻切活检病理确诊为低分化鳞癌。

当黏液栓或细胞成分填充大气道或者引起支气管扩张时，CT可表现为来自肺门朝向外周的管状或分支状阴影，此即"指套征" ^{[ 2 ]}。"指套征"在多支支气管病变时较为形象。而"支气管铸型" ^{[ 3 ]}则多指单支支气管病变。可引起这两种CT影像学征象的原因：（1）先天性的，如节段性支气管闭锁或囊性纤维化；（2）炎症感染性的，如变应性支气管肺曲霉病（ABPA）、支气管结石、异物吸入；（3）肿瘤性的，良性如支气管错构瘤、脂肪瘤、乳头瘤；恶性如类癌、原发性支气管癌等 ^{[ 4 ]}。

临床上肺癌的"支气管铸型"征易被误诊为"ABPA"或"支气管结核"。肺癌"指套征"或"铸型征"出现的机制为支气管黏液嵌塞近端终止于肺癌肿块的边缘 ^{[ 5 ]}，肺癌支气管腔内息肉样生长或浸润生长 ^{[ 6 ]}，因此肺癌影像的铸型征，所属支气管内除了浓缩的支气管分泌物外，还包括支气管腔内息肉样或浸润生长的肿瘤组织，故CT增强后可见铸型结构强化表现。结核性支气管改变可以侵犯各级支气管，表现为局限性管腔改变，黏膜增厚、走向改变或伴有明显黏液栓，但很少引起支气管铸型，CT增强亦并无明显强化 ^{[ 7 ]}。ABPA的病理学特征为富含嗜酸细胞的非干酪性肉芽肿和中心性支气管扩张。中心性支气管扩张特点为受累段或亚段支气管呈囊性扩张而远端支气管正常，扩张的支气管腔内充满黏液和纤维组织，内有大量曲霉菌丝繁殖，形成黏液栓。黏液栓的密度通常较低，但相当一部分ABPA患者的黏液栓CT值也很高，甚至可超过100 HU以上，接近钙化的密度 ^{[ 8 ]}。