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自发性冠状动脉夹层的病理生理及治疗研究进展
易明
柯晓
刘强
作者及单位信息
·
DOI： 10.3969/j.issn.1007-5410.2020.06.024
Research progress of pathophysiology and treatment of spontaneous coronary artery dissection
Yi Ming
Ke Xiao
Liu Qiang
Authors Info & Affiliations
Yi Ming
University of South China, Hengyang 421001, China
Ke Xiao
University of South China, Hengyang 421001, China
Liu Qiang
Department of Cardiology, Shenzhen Sun Yixian Cardiovascular Hospital, Shenzhen Hospital, Fuwai Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences, Shenzhen 518000, China
·
DOI： 10.3969/j.issn.1007-5410.2020.06.024
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摘要

自发性冠状动脉夹层(SCAD)是急性冠状动脉综合征的罕见致病原因，但其病因和病理生理机制仍然不清，临床管理和治疗策略仍有待完善。2018年，欧洲心脏病学会和美国心脏病协会分别就此发布了科学声明，在此我们对SCAD相关的最新研究进展做一综述。

自发性冠状动脉夹层;病理生理;治疗
ABSTRACT

Spontaneous coronary artery dissection(SCAD)is a rare cause of acute coronary syndrome, and the etiology and pathophysiological mechanism are still unclear.The clinical management and treatment strategies of SCAD patients still need to be improved.In 2018, the European Society of Cardiology and the American Society of Cardiology respectively issued scientific statements on this issue, which are summarized here in conjunction with updates of SCAD.

Spontaneous coronary artery dissection;Pathophysiology;Treatment
Liu Qiang, Email: mocdef.9ab3161936220831
All articles published represent the opinions of the authors, do not reflect the official policy of the Editorial Board, unless this is clearly specified
引用本文

易明,柯晓,刘强. 自发性冠状动脉夹层的病理生理及治疗研究进展[J]. 中国心血管杂志,2020,25(06)：603-606.

DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2020.06.024

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自发性冠状动脉夹层(spontaneous coronary artery dissection，SCAD)是指非医源性创伤、非动脉粥样硬化性病因所致冠状动脉夹层分离，继而形成假腔压迫真腔，减少甚至完全阻塞冠状动脉血流的冠状动脉疾病。SCAD是40～65岁女性急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)和猝死的主要原因。目前，SCAD病理生理机制并不清晰，且缺乏特异性、敏感性高的诊断学方法和针对性的治疗管理指南。2018年，欧洲心脏病学会 [ 1 ]和美国心脏病协会 [ 2 ]分别就此发布了科学声明。本文综述SCAD相关的最新研究进展，以期更加准确的认知SCAD，规范SCAD患者的管理。
1　临床流行病学
1931年，Pretty [ 3 ]首次描述SCAD是在一名42岁女性的尸检中，该女性在主诉胸痛后突然死亡。后续的病例报告研究显示，SCAD在不同年龄段患者中均有发生，多数年龄为44～53岁 [ 4 , 5 ]，多见于无传统心脏病危险因素的年轻女性 [ 1 ]。SCAD在易在围产期发病 [ 6 ]。研究证实，21%～27%的妊娠心肌梗死和50%的产后冠状动脉事件与SCAD相关 [ 7 , 8 ]。此外，SCAD是引起ACS的原因之一 [ 9 ]。流行病学调查发现，在所有血管造影结果中SCAD诊断率为0.07%～0.2%，且ACS患者的冠状动脉造影中占2%～4% [ 10 , 11 ]( 表1 )。
第一作者 发表时间 总例数 SCAD[例(%)] 平均年龄(岁) 女性[例(%)] ST段抬高型心肌梗死[例(%)] 非ST段抬高型心肌梗死[例(%)]
Jackson [ 5 ] 2019 65 65(100) 48.0 61(93.8) 25(38.5) 40(61.5)
Shipa [ 12 ] 2019 113 113(100) 47.0 98(87.0) — —
Clare [ 13 ] 2019 26 598 208(78.0) 49.0 185(88.9) 41(19.7) 167(80.3)
Liu [ 14 ] 2019 118 118(100) 57.0 16(13.6) 28(23.7) 28(23.7)
Abreu [ 15 ] 2018 5 002 27(0.5) 56.0 22(81.5) 10(37.0) 15(51.9)
Mahmoud [ 16 ] 2018 752 352 7 347(98.0) 67.0 7 347(100) 3 299(44.9) 4 048(55.1)
Adams [ 17 ] 2018 88 22(25.0) 49.0 11(77.3) — —
Rogowski [ 18 ] 2017 64 64(100) 53.0 60(94.0) — —
Saw [ 4 ] 2017 327 327(100) 52.0 297(90.8) 84(25.7) 243(74.3)
Luong [ 19 ] 2017 196 196(100) 52.0 178(90.8) 47(24.0) 149(76.0)
Nishiguchi [ 20 ] 2016 326 13(4.0) 67.0 6(46.0) — —
Nakashima [ 21 ] 2016 20 195 63(0.22) 46.0 59(94.0) 55(87.0) 8(13.0)
Faden [ 22 ] 2016 79 79(100) 33.0 79(100) — —
McGrath-C [ 23 ] 2016 40 40(100) 45.0 38(95.0) 12(30.0) 26(65.0)
Rashid [ 24 ] 2016 21 21(100) 53.0 20(95.2) 13(56.5) 8(34.8)
近4年主要SCAD研究患者的人口统计学资料
2　病理生理相关机制
既往研究认为SCAD由两种不同的机制形成。新近研究则指出这两种不同的机制很可能只是壁内血管破裂形成假腔这一病理过程演变的2种不同结果 [ 5 ]。
SCAD的潜在病理生理学机制目前尚未完全明确。既往病例报道研究中，发现了一些SCAD相关的危险因素，包括雌激素、炎症、遗传、自身免疫性疾病、精神心理压力、纤维肌性发育不良等。因此，目前推测多种作用机制导致SCAD的发生 [ 2 ]。然而，既往研究多为病例报告以及回顾性研究，临床证据级别有限，因此仍然难以确认SCAD的准确病理生理机制。
(1)妊娠和雌激：
SCAD对女性患者的偏好以及与妊娠的关系均提示女性性激素可能与SCAD的发生有关 [ 16 ]。马萨诸塞州综合医院一项研究回顾性研究发现，SCAD与妊娠并发症和雌激素治疗有关 [ 6 , 7 , 12 ]。然而，雌激素对SCAD的潜在生物学、基因组学作用及对其他危险因素影响的仍不清楚。
(2)纤维肌性发育不良：
纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia，FMD)是最常见的相关因素。梅奥医学中心通过对115例确诊SCAD病例研究发现，66%患者合并冠状动脉外血管异常(extracoronary vascular abnormalities，EVAs)，其中45%为FMD [ 7 ]。冠状动脉病变组织病理结果证实存在FMD [ 4 , 9 ]。因此，推测SCAD可能是潜在冠状动脉FMD。然而，FMD并非单血管疾病，其与除冠状动脉以外的多种动脉疾病都存在相关性 [ 7 ]。因此，二者的关系需进一步证实。
(3)炎症：
动脉管壁细胞功能损伤引起的血管炎症会破坏血管稳态进而引起血管性疾病 [ 1 ]。组织病理学检查发现，炎性细胞可浸润夹层冠状动脉的外膜和外膜周边层 [ 15 ]。因此，血管炎症可能增加SCAD的发病风险。此外，有病例报告指出SCAD常常合并各种全身炎症性疾病，故炎症和SCAD密切相关 [ 25 ]。
(4)机械和精神压力：
研究发现，许多机械触发因素、精神压力与SCAD发生有关 [ 6 ]。研究发现，40.5%患者在SCAD发生前报告了强烈的情绪压力，24.4%在SCAD发作前进行了剧烈运动，12.5%的受访者表示他们在事件发生之前进行了举重或强烈的等长运动，而且女性似乎受情绪压力影响更大 [ 21 ]。
(5)遗传：
梅奥医学中心的SCAD注册研究是第一个确认SCAD与家族性遗传相关联的研究 [ 7 ]。该研究纳入了412例SCAD患者，从中确认了5例家族性SCAD病例，隐性和显性遗传方式。这是。虽然SCAD与遗传相关，但遗传学研究背景仍然不清楚，2019年梅奥重新开始对SCAD幸存者进行的遗传筛查将有助于遗传学背景的进一步阐明 [ 1 , 2 ]。
(6)自身免疫性疾病：
表1 列举的研究均描述了SCDA合并自身免疫性疾病的现象，但进一步的相关性以及机制研究都未能推进。2019年梅奥开始的SCAD与自身免疫性疾病相关性的回顾性研究(600例)有望能够进一步确定SCAD是否与自身免疫性疾病相关。
3　诊断
SCAD的临床表现与急性心肌梗死相似 [ 12 , 13 , 14 ]。目前推荐的诊断程序是一旦怀疑SCAD应尽早行冠状动脉造影(coronary angiography，CAG)。光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)和血管内超声(intravascular ultrasound，IVUS)检查有助于复杂病变的诊断及鉴别。由于SCAD常常合并存在FMD、血管畸形迂曲等情况，因此这些诊断方法可能会增加医源性风险 [ 10 , 14 ]。
3.1　CAG
Saw等 [ 4 , 5 ]回顾分析大量确诊SCAD患者的造影结果提出了SCAD的一些血管造影特征：
(1)冠状动脉血管壁可见多个射线穿透的腔隙伴或者不伴造影剂充盈；(2)冠状动脉存在不同长度(>20 mm)和严重程度(轻度狭窄至完全闭塞)不一的弥漫性狭窄。2A型：狭窄局限于壁内血肿(intramural hematoma，IMH)的近端和远端的正常动脉段；2B型：弥漫性狭窄延伸到动脉的远端；(3)冠状动脉局灶性或管状(<20 mm)狭窄，类似于动脉粥样硬化引起的血管狭窄，常常需要进一步OCT或IVUS诊断IMH和假腔；(4)冠状动脉完全闭塞，通常是远端血管阻塞。
3.2　OCT、IVUS
大多数SCAD可经CAG诊断，在不确定诊断的情况下(如Saw 3型)进一步的OCT和IVUS检查提供的血管壁和冠状动脉的断层图像是非常有诊断价值的。在治疗方面，如果能够通过OCT/IVUS对近端和远端血管尺寸以及假腔的纵向范围进行仔细探测评估，则可以帮助指导支架尺寸的选择、减轻IMH的纵轴播散、减少由于支架尺寸过大而导致血肿吸收后的晚期贴壁不良风险 [ 5 , 12 , 20 ]。
3.3　冠状动脉CT成像
临床上冠状动脉CT成像越来越多地用于急性胸痛的评估与诊断。其为非侵入性，减少了有创血管造影术以及血管腔内影像的医源性风险。由于受到较低空间分辨率的限制，冠脉CT作为诊断SCAD的敏感性和特异性尚不清楚，但冠脉CT可能在SCAD的后续评估中发挥作用 [ 9 ]。
3.4　心脏磁共振
心脏磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)在SCAD中的应用目前并不广泛。既往研究通过确诊SCAD患者中测量CMR指数(包括心肌延迟增强、灌注缺损等)肯定了CMR在诊断中和预后评估中的作用。
4　治疗
SCAD与急性心肌梗塞有相同的临床表现，但发病机制不同，并不能套用现有的ACS管理指南。目前SCAD的治疗建议来源于疾病特征描述的病例报告和专家意见 [ 1 , 2 ]。
4.1　急性期管理
急性期血流动力学稳定的SCAD患者(TIMI评分2～3)，优选保守治疗 [ 2 ]。因大多数(70%～97%)SCAD病变在数周内自愈 [ 16 ]。血运重建容易加重冠状血管壁损伤，因此血运重建不强制性的。虽不推荐PCI，但是出现夹层进展仍是急性血运重建的指征：保守治疗的患者在初始事件后延长院内患者观测时间(3～5 d)。出现血流动力学不稳定、进行性缺血临床症状的SCAD患者，需要通过PCI或冠状动脉旁路移植术进行血运重建 [ 1 ]。
4.2　药物治疗
标准ACS药物治疗对SCAD患者的疗效仍然存在争议 [ 14 ]。其中主要集中在抗凝以及抗血小板药物的治疗：虽有病例报道了SCAD溶栓治疗成功的个别先例，但也有报道指出溶栓会加剧壁内血肿甚至冠状动脉破裂导致溶栓治疗后心脏压塞 [ 21 ]。因此，SCAD禁忌溶栓 [ 1 , 2 ]；抗血小板治疗同样可能会加重IMH。根据目前的ACS指南，接受支架置入术的患者应接受至少12个月的双重抗血小板治疗和长期或终身单药治疗，这为急性期抗血小板治疗提供了理由，因此建议急性期双重抗血小板治疗，但不建议使用更强的抗血小板药物(新型P2Y12抑制剂和静脉注射抗血小板制剂) [ 19 ]。
4.3　二级预防
SCAD通常预后良好，但是存在复发的风险，目前除β受体阻滞剂和降压药物的潜在获益外，其他心血管疾病二级预防能否降低复发率用药尚不明确。
5　展望
SCAD临床特征的认识和理解在过去几十年中已经取得了显著进展，但是对于其病理生理学机制仍然知之甚少。ESC和AHA发布科学声明旨在提高心脏病学领域临床医生对SCAD的诊断意识，此外，危险因素的识别以及复发风险的评估将有助于改善二级预防。这些可能是提高人群中不断增长的SCAD患者群体生存率的第一步。当前，ESC正在欧洲观测研究平台(EOSP)内组织SCAD登记注册研究，以期评估最佳医学治疗方法(例如抗血小板治疗的方案和持续时间，β受体阻滞剂的使用)和其他二级预防药物的临床效益以及冠状动脉介入治疗策略。梅奥诊所为SCAD确诊人群建立了基因组和血浆生物库，为SCAD的分子生物学机制研究开发预测和预防的生物标志物提供了可能。这些正在进行的前瞻性研究工作有望为这个相对罕见，难以捉摸和具有挑战性的临床疾病提供新的视角。
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