摘要
本文报道1例八氟异丁烯致化学性肺炎的患者。该患者工作时误吸八氟异丁烯约30 min,当时无不适,后出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰,体检双肺可闻及湿啰音,胸部CT可见双肺斑片状磨玻璃影。入院后给予糖皮质激素、利尿、抗感染、化痰等对症治疗后患者肺部病变基本吸收。八氟异丁烯为含氟聚合物工厂的主要副产物,毒性大约是光气的10倍,它可以与肺迅速发生反应,引起急性肺损伤、肺水肿甚至死亡。
引用本文
张凤,朱淑芬. 八氟异丁烯致化学性肺炎1例[J]. 中华结核和呼吸杂志,2022,45(02):202-203.
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患者男,38岁,于2021年2月28日8时左右工作时误吸八氟异丁烯(持续约30 min),当时无不适,夜间出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰,痰为黄色泡沫样,上述症状逐渐加重至不能平卧,遂以“胸闷、气短伴咳嗽咳痰16 h”于2021年3月1日凌晨就诊于内蒙古医科大学附属医院急诊科。患者既往体健,否认传染病及家族遗传病史,否认吸烟史。体检:体温36 ℃,脉率121次/min,呼吸频率31次/min,血压132/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。发育正常,体型偏胖,神志清楚,自主体位,急性面容,体检合作。肺部双肺呼吸音粗,可闻及湿啰音,左肺为著,无胸膜摩擦音。心率121次/min,律齐,未闻及附加心音及杂音。余体检未见异常。辅助检查:动脉血气分析(未吸氧状态):pH值为 7.38,PaCO
2 为45 mmHg,PaO
2 为32 mmHg,HCO-3为26.6 mmol/L,BE为0.9 mmol/L,SO
2为60%。血常规:白细胞为 16.92×10
9/L,淋巴细胞比率为5.40%,单核细胞比率为1.60%,中性粒细胞比率为92.70%,嗜酸粒细胞比率为0.10%,血红蛋白为133 g/L,血小板为198×10
9/L。C反应蛋白为9.42 mg/L。肌酸激酶为924 U/L、肌酸激酶同工酶为60.2 U/L。肌钙蛋白、脑钠肽、肝肾功、凝血常规等均无异常。首次胸部CT(2021年3月1日16时,
图1~3
)双肺可见斑片状磨玻璃影,边界不清;双侧胸膜增厚并胸腔积液。急诊给予头孢哌酮舒巴坦3.0 g静脉滴注、甲泼尼龙40 mg静脉滴注、呋塞米20 mg静脉注射后,患者症状稍有缓解,为进一步治疗于2021年3月1日20时转入我院重症医学科。在重症医学科给予甲泼尼龙40 mg(1次/6 h)静脉滴注,2021年3月4日甲泼尼龙剂量降至40 mg(1次/12 h)。3月5日复查胸部CT(
图4~6
)右肺下叶可见条索状高密度影,右侧胸膜局限性增厚。3月6日复查血常规:白细胞为12.70×10
9/L,单核细胞比率为5.40%,中性粒细胞比率为85.00%。动脉血气分析(鼻导管吸氧状态,FiO
2为29%):pH值为7.40,PaCO
2为43 mmHg,PaO
2为92 mmHg,HCO-3为27.3 mmol/L,BE为1.1 mmol/L,SO
2为94%。3月6日甲泼尼龙剂量降至40 mg(1次/d)。2021年3月8日复查肺功能:FEV
1/FVC占预计值%为102.3%;D
LCO SB占预计值%为57.8%;TLC-SB占预计值%为71.8%。2021年3月9日停用甲泼尼龙。期间同时给予无创呼吸机辅助通气,头孢哌酮舒巴坦钠抗感染,布地奈德、特布他林雾化吸入,氨溴酸静脉注射,乙酰半胱氨酸颗粒
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1
]
口服等治疗手段,患者症状逐渐缓解,于3月12日好转出院。结合患者病史及辅助检查,诊断为吸入八氟异丁烯中毒引起的化学性肺炎、急性呼吸窘迫综合征、Ⅰ型呼吸衰竭。
2021年3月1日16时首次胸部CT可见双肺斑片状磨玻璃影,边界不清 2021年3月5日经糖皮质激素治疗5 d后复查胸部CT可见肺部病变基本吸收,右肺下叶见条索状高密度影
讨论
八氟异丁烯又名全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB),常温下是一种无色气体,略带青草味,毒性是光气的10倍,属极毒亲肺性毒物。PFIB是含氟聚合物工厂的主要副产物,也是火灾烟气的主要成分
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2
]
。PFIB可以与肺迅速发生反应,吸入低水平的PFIB即可引起急性肺损伤、肺水肿甚至死亡。PFIB有极强的亲核能力,它能与其他物质反应生成中间体,其毒性与亲核反应能力成正比。吸入PFIB后潜伏期约1~4 h,12 h后出现临床症状和影像学改变。它对上呼吸道的刺激作用一般不明显,吸入后主要症状为头晕、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、肌肉酸痛等感冒症状,但数小时后可发生急性化学性肺炎或肺水肿,甚至发生成人呼吸窘迫综合征。然而,目前并没有特定的解毒药物或有效的治疗措施。
Zhang等
[
3
]
将小鼠暴露于(257±8)mg/m
3的PFIB中10 min,然后在暴露后的0.5、1、2、4和8 h安乐死小鼠,结果发现,吸入PFIB后4~8 h小鼠出现严重的肺水肿,而8 h时典型的肺泡结构几乎完全被破坏。Zhang等
[
3
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还发现PFIB引起急性肺损伤与氧化应激、细胞因子风暴、Bcl-2/Bax信号通路介导的肺部细胞凋亡、中性粒细胞和单核细胞在肺部聚集导致继发性炎症有关。该结论也与之前的文章相似
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4
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。
据报道,1987年1月7日上午,上海某研究所也曾发生类似的急性八氟异丁烯吸入中毒事故
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5
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。该车间在场的工作人员共13人,其中男性10人、女性3人,吸入八氟异丁烯2~45 min后均出现不同程度的呼吸道刺激症状,通风后症状缓解。随即立刻就诊于当地保健所,因无阳性体征,仅给予一般的镇咳、镇静对症处理。第二天凌晨6时一女工在家时突然胸闷、呼吸困难加重,出现严重的肺水肿、低氧血症,终因呼吸、循环衰竭抢救无效死亡。其余12名工人1例出现间质性肺水肿、化学性肺炎,4例出现支气管周围炎,3例出现肺纹理增生紊乱,2例出现心肌损害。上述工人均给予卧床休息、糖皮质激素(20~40 mg,2~4 d)、抗生素(青霉素、链霉素4~9 d)、异丙嗪、能量合剂等对症处理,1周后阳性体征消失,3周后症状基本消失,一氧化碳弥散功能基本恢复正常,痊愈出院。
参考文献
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备注信息
A
朱淑芬,Email:
moc
.3 61tsedomgnefgnahz
B
张凤, 朱淑芬. 八氟异丁烯致化学性肺炎1例[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2022, 45(2): 202-203. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20210422-00277.
C
所有作者声明无利益冲突
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