当呼吸道病毒感染本身急性期症状消失后，咳嗽仍然迁延不愈，临床上称为病毒感染后咳嗽。多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，通常持续3~8周，为亚急性咳嗽，部分患者持续时间超过8周，称为慢性咳嗽。引起感染后咳嗽的常见呼吸道病毒有鼻病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、流感病毒与副流感病毒等。病毒感染后咳嗽具有一定的自限性。约81%的急性上呼吸道病毒感染患者有咳嗽症状，69%的患者咳嗽比其他感染症状持续时间长，其他感染症状消失后咳嗽持续的时间超过4周的患者比例达4% ^{［ 1 ］} 。呼吸道病毒感染主要引起机体免疫反应，炎症细胞释放炎性介质，直接或间接影响外周和中枢的调控机制，从而出现咳嗽频率增加和敏感性增强。咳嗽高敏患者存在特征性触发因素，主要表现为气道感觉神经感知气道刺激的阈值降低及咳嗽敏感性增高的一种超敏状态，诸如环境温度变化、深呼吸、大笑、交谈、闻香水或吃易碎的干粮等均可触发咳嗽 ^{［ 2 ］} 。病毒感染后咳嗽是排除性诊断，在发病初期有明确的呼吸道感染病史，行胸部X线及肺通气功能检查未见异常及诱导痰中嗜酸粒细胞比例正常，并且排除其他引起咳嗽的病因后诊断成立。对于一般患者可酌情给予对症处理，咳嗽程度严重者可适当给予非特异性镇咳治疗以避免生活质量的严重影响或并发症的发生。随着对咳嗽机制的认识不断加深，加巴喷丁与阿米替林等神经调节剂的使用越来越广泛，以及针对各个咳嗽通路的药物研发已成为新的热点。由此可见，即使病毒感染的诱因明确，咳嗽在经历各种治疗手段后可能效果欠佳，甚至进展为难治性慢性咳嗽，说明病毒介导的亚急性和慢性咳嗽是一个复杂的病理生理过程，亟需阐明其机制才能制定切实有效的治疗方案。

病毒感染后咳嗽高敏的机制主要包括外周神经与中枢神经的咳嗽敏感性增高。本文主要从这两个方面展开阐述。