患者男，47岁，因“活动后呼吸困难1年余，再发加重20余天”于2020年10月21日收入我院。该患者于入院前1年出现渐进性呼吸困难，外院胸部CT提示右侧胸腔积液，查血提示嗜酸粒细胞增多，考虑“嗜酸粒细胞增多性胸腔积液”，并给予胸腔穿刺引流及口服糖皮质激素（甲泼尼松龙，40 mg/d×7 d）治疗，出院后继续口服醋酸泼尼松片，口服1个月后逐渐减量并停药，停药后仍有症状，但因患者自觉尚可耐受未行复查。入院前20余天，患者呼吸困难加重，影响日常体力活动，为求明确检查入我院。既往史：高血压病史20年，最高压180/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素口服缬沙坦氨氯地平片（1片/d），自诉血压可。吸烟30余年，20支/d。入院查体：右下肺未闻及呼吸音，余肺呼吸音清。心腹未见异常。实验室检查：血常规：白细胞计数：15.55×10 ⁹/L；嗜酸粒细胞计数：0.78×10 ⁹/L；尿糖：±；红细胞沉降率：31 mm/h；肝功能：丙氨酸转氨酶：85 U/L；天冬氨酸转氨酶：71 U/L；总胆红素：28.9 μmol/L；直接胆红素：10.0 μmol/L；间接胆红素：18.9 μmol/L；谷氨酰转肽酶：168 U/L；总IgE：437.00 kU/L；其余血管炎、自身抗体、肿瘤标志物等实验室检查均未见异常。胸腔B超：右侧大量胸腔积液（ 图1 ）。

为明确患者胸腔积液病因，在局麻下行人工气胸后，于右侧第7肋间切开1.5 cm切口，逐层分离胸壁，置入TROCAR后插入电子胸腔镜，镜下见右侧胸腔较多粘连带，右侧肺叶漂浮在胸腔积液中，壁层胸膜及膈肌可见表面广泛分布黄白色坏死物质，部分可见胸膜增生结节。于此壁层胸膜行黏膜活检，吸取胸腔积液送检胸腔积液常规、生化、脱落细胞、X-pert、涂片找抗酸杆菌，退出胸腔镜后，行胸腔闭式引流（ 图2 , 3 , 4 , 5 ）。胸腔积液常规检查：李凡它试验：阳性；白细胞计数：630.00×10 ⁶/L；胸腔积液生化：胸腔积液糖：0.45 mmol/L；胸腔积液乳酸脱氢酶：2 133 U/L；胸腔积液蛋白：79.6 g/L；胸腔积液腺苷脱氢酶：30 U/L；胸膜活检结果：胸膜凝固性坏死，另见少许纤维结缔组织，血管轻度增生，部分嗜酸粒细胞浸润，考虑寄生虫感染（ 图6 ）。脱落细胞、X-pert、涂片找抗酸杆菌未见明显异常。进一步完善酶联免疫吸附试验（ELISA）法查肺吸虫IgG抗体阳性。结合各项临床资料，考虑诊断为：肺吸虫性胸膜炎，并予以口服吡喹酮（0.2 g，每天3次，共3 d）。3个月后门诊复查，患者血嗜酸粒细胞下降，胸腔积液明显吸收（ 图7 ）。

肺吸虫属于并殖吸虫属，常因患者食用未煮熟的淡水螃蟹、喇蛄等原因寄生人体导致肺吸虫病 ^{［ 5 ］} 。三峡库区是肺吸虫病的严重流行区 ^{［ 6 ］} 。肺吸虫病的典型体征为铁锈色痰中含有寄生虫卵、血液、坏死物质和 Charcot-Leyden 晶体 ^{［ 7 ］} 。使用ELISA检测吸虫抗体有92%的敏感度和97%的特异性 ^{［ 8 ］} 。抗体水平可能在予以有效治疗后出现短暂升高，这可能是蠕虫死后释放的某些物质引起的反应有关 ^{［ 7 ］} 。因此，免疫学测试阳性并不总是表明存在活动性感染。

约70%肺吸虫病患者可出现胸腔积液 ^{［ 9 ］} 。胸腔积液表现为pH值降低，葡萄糖水平降低，总蛋白、乳酸脱氢酶水平升高，53%的患者腺苷脱氨酶浓度升高 ^{［ 10 ］} 。肺吸虫性胸膜炎的发病机制主要为：（1）虫体直接刺激胸膜引起反应性增生、渗出；（2）虫体及代谢产物等抗原物质引起免疫病理反应、炎症，使胸膜毛细血管通透性增加，也可产生不同程度的胸腔积液 ^{［ 11 ］} 。肺吸虫性胸膜炎胸腔镜下的形态学与病程的相关性：在肺吸虫病病程早期，患者胸腔镜下的表现为胸腔积液、胸膜结节样改变以及胸膜肥厚伴充血水肿，随着病程的进展，逐渐出现胸膜坏死。肺吸虫的胸膜活检病理特征为：嗜酸粒细胞浸润多见，其次是慢性炎症以及凝固性坏死。吡喹酮都是治疗肺吸虫病的首选药物 ^{［ 12 ］} ，在治疗早期加入类固醇有助于抑制炎症反应，并防止药物过敏反应 ^{［ 13 ］} 。此外，三氯苯达唑对肺吸虫病也有效 ^{［ 14 ］} 。

尽管ELISA是目前除检测虫卵外用于诊断肺吸虫病最强大的工具，但检测需耗时数天甚至数周，胸腔镜检查有助于及时诊断。