患者女，69岁，因“确诊甲状腺癌1年，渐进性呼吸困难8个月”于2020年7月24日入院。患者于1年前因乏力、颈前肿大肿物行甲状腺细针穿刺细胞学检查提示甲状腺癌（具体病理类型不详），未系统治疗。入院前8个月出现吸气性呼吸困难，体力活动不受限，间断咳嗽、痰中带血丝，在外院给予对症治疗。入院1周前呼吸困难进行性加重，呈端坐呼吸，不能从事体力活动，并出现咯鲜红色血痰，量约5 ml，就诊于外院，考虑甲状腺肿瘤侵犯气道导致呼吸困难，为求进一步治疗转入我院。既往史：8年前因“Ⅲ度房室传导阻滞”行心脏起搏器置入术。否认其他慢性病史。

体格检查：体温36.3 ℃，脉搏125 次/min，呼吸24 次/min，血压142/76 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。口唇发绀，端坐呼吸，甲状腺Ⅲ度肿大，气管偏左（ 图1 ）。三凹征，吸气相延长，气管听诊区吸气相可闻及鼾音，双肺底叩诊浊音。心率125 次/min，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。余查体未见异常。血常规示白细胞、血小板正常，中性粒细胞百分比77.41%，血红蛋白102 g/L；白蛋白34 g/L；肝肾功能、血糖、凝血常规未见异常，D-二聚体744 μg/L。电解质示血清钾正常，血清钠128 mmol/L，血清氯86 mmol/L。血N末端B型钠尿肽原1 594 ng/L。心肌酶谱示乳酸脱氢酶422 U/L。心电图示窦性心动过速（心率123 次/min）；动脉血气分析（吸入氧浓度29%，体温36.3 ℃）提示pH值7.48、PaO ₂ 60 mmHg、PaCO ₂ 51 mmHg、HCO ₃ ^-38 mmol/L。颈部、胸部增强CT提示右侧甲状腺肿大，延伸至口咽及喉咽部（平均CT值约41 HU，增强扫描明显不均匀强化，内可见液化坏死未强化区），右侧咽旁间隙消失，部分凸向气管腔内，临近气管变窄，内密度欠均匀，可见多发斑片状钙化影，肿块与临近食管、血管分界不清，左侧甲状腺低密度结节影，临近甲状软骨、环状软骨、杓状软骨可见骨质破坏。双侧颈部淋巴结多发增大，双肺多发结节灶（增强扫描与甲状腺肿块强化一致），双肺多发团片状实变影，右肺中叶支气管变窄、阻塞，纵隔及双肺门多发增大淋巴结，肺动脉高压改变（肺动脉最大径3.9 cm），心脏增大，双侧胸膜结节样增厚（增强扫描呈富血供，与甲状腺强化一致），双侧中等量胸腔积液，胸骨、右侧锁骨、双侧肩胛骨、部分颈胸椎、双侧部分肋骨可见多发骨质破坏（ 图2 ）。支气管镜下：声门运动正常，声门下约1 cm可见菜花样新生物，不完全堵塞管腔，黏膜触之易出血，狭窄段4 mm支气管镜勉强通过。心脏彩超示全心扩大，室壁运动欠协调，左心室射血分数58%。胸腔积液彩超示右侧中等量胸腔积液，左侧少量胸腔积液。

入院后给予吸氧、抗感染、利痰、平喘、右侧侧胸腔闭式引流术、营养支持对症等治疗。引流淡黄色胸腔积液约800 ml，患者呼吸困难症状无改善。胸腔积液提示渗出液；胸腔积液病原示细菌、真菌、结核未见特异性阳性发现；胸腔积液病理未见癌细胞。患者呼吸困难持续不缓解，请耳鼻喉科会诊后认为颈部前方肿瘤巨大，局部解剖结构不清，气管切开术出血风险大，有外科常规气管切开术的禁忌证。经医务科、呼吸与危重症医学科、内镜中心及麻醉科多学科讨论，有外科常规气管切开术的禁忌证，但可在全身麻醉、有效的肌松下行经硬质支气管镜（rigid bronchoscopy，简称硬镜）下行经皮扩张气管切开术（percutaneous dilatational tracheotomy，PDT）。于2020年8月1日手术室全身麻醉后插入硬镜于声门下约1 cm（ 图3 ）。肿瘤侵犯气管，气管狭窄约90%，黏膜触之易出血。通过硬镜管连接麻醉呼吸机，湿生理盐水纱布填塞口咽部防止漏气。常规消毒铺巾；仔细阅读颈胸部CT，选择胸骨上窝上方2 cm处，距正中线偏左侧1 cm处为穿刺点（CT提示该点距离气管管腔距离最短，经过肿瘤组织最少）。持P-290气管镜沿硬镜插入气管内，P-290气管镜越过狭窄段后停留在狭窄下段持续观察腔内操作。先用穿刺针抽取2 ml 0.9%氯化钠注射液，经该穿刺点垂直进针，气管镜下见穿刺针进入气管腔内，确定穿刺点位置良好。然后取PDT套装包内手术刀沿穿刺点做水平形约1 cm的横切口，拔出穿刺针，取穿刺包内的套管针再次于穿刺点进行穿刺，拔除针芯，留置套管于穿刺部位，镜下证实穿刺套管已进入气管内，沿穿刺套管置入导丝，镜下可见导丝末端位于右下叶支气管。拔出穿刺套管，然后沿导丝置入短扩张条扩张后拔出，镜下可见少量出血，利用气管镜给予充分吸引。再置入导引导管，沿着导引导管置入牛角扩张器进行扩张（ 图4 ），扩张不超过警戒刻度，缓慢进退3次后拔出牛角形扩张器，立即置入气管切开套管，置入成功后一起拔出导丝和导引导管，充气固定气囊，外接气管切开套管行机械通气（ 图5 ）。术后患者呼吸困难明显缓解，可平卧入睡。术后复查动脉血气分析（吸入氧浓度29%，体温36.5 ℃）提示pH 7.43、PaO ₂ 77 mmHg、PaCO ₂ 37 mmHg、HCO ₃ ^-25 mmol/L术后复查胸部CT，气切套管在气管内（ 图6 ）。

1%~8%的甲状腺癌会向周围组织浸润，包括咽喉部、气管和食管等，其中35%~60%侵犯气管可导致气管狭窄 ^{［ 1 , 2 ］} ，主要表现为不同程度的呼吸困难、顽固性咳嗽、痰中带血或咯血，严重者导致患者呼吸衰竭、窒息而死亡 ^{［ 3 ］} 。本例患者极度呼吸困难，体位受限呈坐位，无法活动，严重影响生活质量。治疗甲状腺癌所致的恶性中心气道狭窄所面临的问题为：病变位置高；甲状腺巨大，外压型为主；甲状腺组织手术切除易出血，手术切除及传统气管切开均治疗困难。本病例为老年女性，甲状腺肿大，气管狭窄非常严重，伴气管向左移位，伴有多发转移（淋巴结、肺、多发骨转移），已经失去了手术治疗机会。目前患者主要需解决的问题是呼吸困难，否则随时可能发生窒息危及生命。

随着介入呼吸病学的发展，支气管镜是无法手术的严重中心气道狭窄患者的治疗手段之一 ^{［ 4 ］} 。对于气管腔内肿物来说，需腔内切除腔内病变组织才能解除气道梗阻，但该患者甲状腺巨大，气管狭窄以外压为主，腔内切除病变组织不足以解决气道梗阻问题。气道外压型为主的狭窄本应选择气道内支架置入，但该患者气道狭窄位置非常高，声门下即存在明显的气道狭窄，不管是金属支架还是硅酮支架，因狭窄段距离声门过近，放入气管支架后极易导致声门下肉芽组织增生而引起再狭窄堵塞支架上缘，且高位狭窄放置直筒支架后因剧烈咳嗽存在较高的移位概率（向下掉落）；我们也考虑过安放T管，但此患者气管前方肿物巨大，普通的T管外支不够长，且安放时通过甲状腺肿瘤容易出现大出血，因此放弃。

甲状腺癌气管浸润导致的气管狭窄为高位外压为主的混合型气管狭窄，可考虑行气管切开术，但存在以下问题：（1）该患者喘息明显，不能平卧，无法实施常规气管切开术，只能在全身麻醉下平卧后方可进行。（2）甲状腺肿瘤在气管前方，该患者的甲状腺结构巨大，伴有广泛浸润，气管左偏，局部解剖结构层次不清，精确寻找气管位置存在困难。（3）常规气管切开的过程当中容易发生出血，如出血量大未能及时吸引阻塞气道易发生窒息风险。因此对该患者实施常规气管切开术风险很高。

PDT对于甲状腺癌气管浸润存在优势，但仍有风险。PDT属于微创的气管切开术，通过穿刺送导丝用扩展器逐步扩张，无需分离组织，与传统气管切开术相比存在简便、微创、并发症少、恢复快等优点 ^{［ 5 ］} 。但PDT仍具有一定的盲目性，也存在寻找气道困难及气道出血后不能及时吸引的问题，还可能出现出血、气胸、气管后壁损伤、气管软骨环骨折等 ^{［ 6 ］} 。针对本例患者，PDT操作过程中仍然存在窒息等风险。

硬镜下经皮牛角扩张气管切开术可改善该患者呼吸困难。首先，该患者不能平卧，全身麻醉后才能从容操作。但气道狭窄的患者在全麻过程中存在较大风险，全麻肌松后狭窄加重，可能出现窒息；但硬镜有强有力的支撑作用，在全麻肌松后插入硬镜联接麻醉机可有效保障术中通气。其次，本例患者气道狭窄严重（90%），位置很高，甲状腺肿瘤巨大，气管切开通道必然要经过甲状腺肿物，在穿刺的过程中可能会出现严重出血，还有可能在肿物内形成巨大的血肿而压迫气道。因此，为了患者安全，我们采取在硬镜直视下操作。硬镜已成为外科和肺科专家共享的介入治疗工具 ^{［ 7 ］} ，借助硬镜提供的通道，可以进行气道内异物的攫取、威胁生命大咯血的处理、气管支气管狭窄的扩张、肿瘤的诊断与切除以及气管支气管支架的植入等手术 ^{［ 8 ］} 。硬镜管径很粗，本身可起到压迫止血的作用，血肿引起压迫也不会将气道压迫狭窄，能保持气道有效开放，术中如果出现少至中量的出血，术者可在直视下进行吸引或局部应用止血药物。如果出现大量出血，术者可以迅速将硬镜超过狭窄段，利用硬镜的支撑力保证气道开放和及时压迫止血。硬镜较粗的管径可以很容易地置入多个器械，术者可利用NDY激光、止血球囊等方式来处理出血。

经皮牛角扩张气管切开术在硬镜直视下指导穿刺，保证穿刺时定位准确，深度合适，避免穿刺损伤气管后壁等导致并发症的发生。与传统气管切开术相比较，不需要分离组织，气管切开过程中可对穿刺部位全程压迫，起到压迫止血的作用。如气道有出血，硬镜下可进行有效止血及充分吸引，可保障通气。该手术方法安全，效果良好，值得临床上推广使用。总之，恶性中央性气道狭窄患者随时可能发生窒息，危及生命，在评估手术风险、患者可耐受介入手术的情况下，为缓解患者呼吸困难症状，改善患者生活质量，硬镜下经皮牛角扩张气管切开术可为临床提供一种选择。