《慢性阻塞性肺疾病全球创议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)2024》于2023年11月13日发布，相较于GOLD 2023进行了十大更新，包括扩充一秒率正常的肺功能受损概念，增加肺过度充气部分，增加吸入支气管扩张剂前进行肺功能检查的说明，增加慢阻肺目标人群筛查部分，初始评估更新血嗜酸性粒细胞(eosinophils，EOS)计数内容，更新肺间质异常部分，修订戒烟部分，更新疫苗接种推荐，扩充吸入治疗管理内容和增加戒烟药物治疗。本文主要关注更新要点中的血EOS计数部分。

慢阻肺发病机制的异质性是治疗难点之一。慢阻肺的发病机制涉及多种炎症细胞的激活，如淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和EOS。有10%～40%的慢阻肺患者表现为以EOS增加为特征的2型炎症内型 ^{[ 1 ]}。2型炎症是以Th2细胞、2型天然淋巴细胞(group 2 Innate lymphoid cells，ILC2s)，以及相关细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)等为主所介导的炎症，引起效应细胞活化增殖(如B细胞活化成浆细胞分泌免疫球蛋白E)或被募集活化(如肥大细胞、嗜碱性粒细胞和EOS)，导致局部受累器官微循环扩张，通透性增加，渗出增多，相关细胞浸润等炎症反应 ^{[ 2 ]}。目前高EOS的临界值尚未统一，研究多将血中EOS≥300个/μl或血中EOS分类≥2%和(或)痰中EOS≥3%定为EOS型慢阻肺 ^{[ 3 , 4 , 5 , 6 ]}。基于慢阻肺血EOS与气道2型炎症标志物的相关性，血EOS在短期内较好的稳定性 ^{[ 7 , 8 , 9 ]}，血EOS预测急性加重的能力，对第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second，FEV ₁)下降的影响，以及预测吸入性糖皮质激素(inhaled corticosteroid，ICS)治疗反应的程度，在沿用慢阻肺初始评估框架的基础上，GOLD 2024新增血EOS计数作为初始评估指标之一，与气流阻塞严重程度、症状、既往中重度急性加重史，以及共患病共同列入慢阻肺病初始评估体系 ^{[ 10 ]}。充分了解以EOS为代表的2型炎症，对于慢阻肺风险评估、药物治疗选择和降低疾病负担等具有重要意义。本文就EOS与2型炎症在慢阻肺患者治疗与预后的进展进行解读。