患者女，60岁，2024年5月体检发现左肾积水、左侧输尿管占位，外院腹部CT提示左肾多发类圆形低密度影，左侧肾盂及左侧输尿管上段扩张、积水，增强后见左肾灌注减低，左侧输尿管上段管壁增厚，呈环形强化。2024年7月患者就诊于本院，尿常规检查未见白细胞或红细胞，尿蛋白阳性；尿液涂片细胞学检查(3次)未见瘤细胞；膀胱镜检查示左输尿管口显示欠清，置管1 cm受阻。患者否认病程中有尿频、尿急、尿痛、尿血、腰痛、发热、排尿困难等不适，体格检查双肾区无叩痛。患者因左肾积水、左输尿管占位行 ⁹⁹Tc ^m－二乙撑三胺五乙酸(diethylene triamine pentoacetic acid, DTPA)肾动态显像评估分肾功能和积水情况，并行 ¹⁸F－FDG PET/CT评估输尿管占位的性质。

⁹⁹Tc ^m－DTPA肾动态显像( 图1 )可见右肾血流期和功能期显影基本正常，肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)为37.7 ml·min ^－1·1.73 m ^－2，但左肾在血流期和功能期均未见明显显影，提示左肾无功能，GFR为5.5 ml·min ^－1·1.73 m ^－2。 ¹⁸F－FDG PET/CT显像( 图2 )见左肾大小基本正常，但左肾中上部肾盏和肾盂明显扩张，肾皮质明显变薄，左肾上极和中下部肾实质不规则片状及结节状显像剂摄取，SUV _max 8.2；左侧输尿管上段扩张，管壁略增厚，输尿管有轻度代谢活性但未见明显增高，SUV _max 2.0。此外，双肺可见多发代谢增高的不规则的团片、斑片、条索影，双肺上叶和左肺下叶背段为著，SUV _max 8.0，纵隔窗见部分病变伴钙化。

本例患者体检发现左肾积水，CT提示左侧输尿管上段病变，但 ¹⁸F－FDG PET/CT在左输尿管上段仅见管壁增厚，代谢活性不高，同时左肾内可见多发片状及结节状显像剂摄取增高区。 ¹⁸F－FDG是葡萄糖类似物，但其代谢过程与葡萄糖有些许差异。正常人的尿液中不含葡萄糖，因葡萄糖会借助肾小管上皮细胞的钠葡萄糖转运蛋白(sodium－glucose transporters, SGLT)被肾小管完全重吸收，但FDG并非SGLT的良好底物，仅约一半的FDG被肾小管重吸收，其余随尿液排出，所以尿液中的放射性会干扰泌尿系统病变的判断。

本例左肾内的多处高摄取区初看似乎是肾内集合系统的放射性尿液，但若仔细分析，会发现左肾内的高摄取区并非尿液排泄所致。在PET/CT图上可见左肾盂肾盏明显扩张积水，但其中没有任何显像剂分布，是完全的摄取缺失区，提示左肾并没有FDG排入集合系统中；在肾动态显像中，左肾完全无功能，也佐证了FDG几乎不会被左肾排泄。此外，患者在初次PET/CT显像后3 h行延迟显像，结果示左肾内的高摄取区分布、形态、摄取强度均无明显变化(本文图像未显示)。这说明左肾内多处高摄取区是病灶本身的高代谢所致，因此本例鉴别诊断对象从最开始CT发现的"左输尿管占位"转变为左肾内多发高代谢病灶。患者之后进一步行CT尿路造影(CT urography, CTU)( 图3 )，可见左肾皮质明显变薄、强化明显减低，在与PET/CT所对应的左肾高代谢区见肾实质不均匀增厚、强化不均，排泌期左肾集合系统未见对比剂填充。

肾内多发高代谢灶，是肿瘤还是炎性反应？除了肾内高代谢灶外，本例患者还存在左肾积水，是什么原因导致了肾积水？患者病程中未出现过腹痛等症状，影像学未见尿路结石，也未见输尿管周围外压性病变，CT提示的"左输尿管占位"仅见左侧输尿管上段管壁增厚、轻度强化，并未见输尿管有明显的软组织影导致尿路梗阻。若仔细分析，会发现图像和病史中其他蛛丝马迹：虽然患者体检发现肾积水2个月，但肾动态显像见左肾无功能，提示患者的肾积水已经存在很长时间，并非近期新发的尿路梗阻所致；膀胱镜下左输尿管置管1 cm受阻，提示左输尿管下段存在梗阻，结合影像学图上仅见左输尿管上段轻度扩张而非输尿管全程扩张积水，CTU图也仅见输尿管上段管壁略增厚来分析，考虑左侧输尿管可能存在多处狭窄、梗阻。输尿管若出现动力学改变，一般在早期表现为张力减低、异常蠕动、管腔扩张，而长期的慢性炎性反应会产生管壁组织纤维化，逐渐形成管腔狭窄，最后导致肾积水，肾脏逐渐失去功能。

综合前述表现，只有感染性病变可以解释本例患者左肾及输尿管的问题：左肾内感染灶处于炎性反应活动期，并且为多灶，所以为FDG高代谢；左输尿管感染为长期、慢性，所以FDG代谢不高，但长期存在的感染、纤维化导致左输尿管多处狭窄，逐渐导致左肾积水、左肾无功能。一般来说输尿管感染的管壁增厚较为均匀，狭窄多为渐进性，狭窄段较长，程度较轻 ^{[ 1 ]}，而肿瘤所致输尿管管壁增厚多为局限性不均匀性增厚，所致狭窄多为截断性，本例的影像学表现符合输尿管感染。此外，患者还有双肺多发高代谢的斑片、结节、索条影，提示肺内也存在活动性炎性反应。

随后患者行经腹腔镜左肾及输尿管全长切除术，大体标本可见肾盂广泛扩张，内含灰黄糟脆样物，上段输尿管壁增厚、管腔狭窄，切面灰黄、质硬，病理见肾盂及上段输尿管内大片干酪样坏死，尿路上皮广泛缺失，坏死灶周见上皮样组织细胞增生及肉芽肿，考虑结核感染。

泌尿系结核一般为继发性感染。当患者存在肺结核、结核再激活的情况，结核分枝杆菌可血行播散至泌尿系统。此外，区域淋巴结中的结核分枝杆菌可通过胸导管进入血液循环，从而播散到肾脏。肾盂、肾盏、输尿管和膀胱受累最常见，肾脏本身也可形成溃疡、脓肿甚至肾周播散。泌尿系结核的炎性反应包括形成皮质或髓质肉芽肿，这种肉芽肿可保持非活动状态多年，也可破裂进入肾单位近曲小管，进而导致结核分枝杆菌释放进入泌尿道，引起感染连续性播散。当感染下行播散至输尿管和膀胱时，可引起输尿管狭窄、梗阻、肾积水，输尿管受累一般表现为输尿管壁纤维化、狭窄变形，当有较大量纤维化瘢痕变形时，可表现为输尿管狭窄与扩张交替出现，影像学表现为串珠状、螺旋状，最后可形成一短而僵直的细管甚至完全闭锁，患侧伴有不同程度的肾积水或无功能表现 ^{[ 2 , 3 ]}。

¹⁸F－FDG PET/CT并不是一项完美的影像学技术，存在各种不足之处。我们需要新技术去弥补、去改进，更重要的是，核医学医师要好好地分析影像和临床中的蛛丝马迹，让 ¹⁸F－FDG PET/CT发挥更大的价值。