患者女性，57岁，因"间断胸闷、气短3年余，加重半年"于2021年7月14日入院。患者入院前3年余受凉后出现活动后胸闷、气短，伴夜间阵发性呼吸困难，当地医院完善冠状动脉造影检查未见明显狭窄，诊断"扩张型心肌病"。其后规范服用三联抗心力衰竭(简称"心衰")药物治疗。入院前6个月患者上述症状明显加重，几乎无法耐受任何体力活动，静息状态下自觉憋气，伴有纳差、双下肢水肿，强心药物依赖，反复住院4次，为求进一步诊治就诊我院。既往高血压病史16年，血压最高185/110 mmHg，未规律服药，未规律监测血压。否认糖尿病、高脂血症、腕管综合征、腰椎管狭窄、慢性肾脏病、白内障等其他病史。否认吸烟、饮酒等不良嗜好。否认心肌病家族史。查体：脉搏98次/min，呼吸20次/min，血压134/98 mmHg；颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿啰音。心尖搏动于左侧第Ⅴ肋间锁骨中线外0.5 cm，搏动弥散，未触及震颤。心脏相对浊音界两侧扩大。心率98次/min，心律齐，第一心音减弱，第二心音正常，P2<A2，二、三尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，未闻及心包摩擦音。腹部平坦，腹壁软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肝肋下未触及，脾不大。双下肢可凹性水肿。实验室检查(参考范围)：N末端B型利钠肽原：21 433 pg/ml(0～125 pg/ml)。γ-谷氨酰转肽酶：151 U/L(0～45 U/L)，总胆红素：29.6 μmol/L(1.7～20 μmol/L)，直接胆红素：19.3 μmol/L(0～6.8 μmol/L)，间接胆红素：10.3 μmol/L(3.4～17.1 μmol/L)。血、尿、便常规，肾功能、尿蛋白、血脂、血糖、电解质、肌钙蛋白、甲状腺功能等无明显异常。心电图示窦性心律，99次/min，左心室肥厚，QRS宽度95 ms。胸部X线片示间质性肺水肿，主动脉粥样硬化。超声心动图示全心增大，左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)67 mm，左心房舒张末期内径56 mm，右心室舒张末期内径45 mm，右心房舒张末期内径59 mm，室间隔10 mm，左心室后壁10 mm，左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)19%，三尖瓣大量反流，二尖瓣中量以上反流，主动脉瓣、肺动脉瓣少量反流，轻-中度肺动脉高压( 图1A )。入院优化容量后予右心导管检查：中心静脉压：17/14/15 mmHg，右心房压力：18/15/16 mmHg，右心室压力：58/12/27 mmHg，肺动脉压：53/33 mmHg，平均肺动脉压：39 mmHg，肺毛细血管楔压：28 mmHg，右心室心排血量：3.0 L/min，心脏指数：1.96 L·min ^－1·m ^－2。肺血管阻力3.6 wood单位。混合静脉血氧饱和度：81%。6 min步行试验距离75 m。心肌病基因检测未见心肌病相关异常基因突变。考虑患者为晚期心衰，结合既往病史和辅助检查，心衰病因为高血压性心脏病，纽约心脏病协会(New York Heart Association，NYHA)心功能分级Ⅳ级，美国国立卫生研究院-各机构间机械辅助循环支持协会(INTERMACS)心衰分级2级，慢性心衰荟萃分析全球工作组(MAGGIC)1年死亡率20.1%，有左心室辅助装置(left ventricular assist device，LVAD)植入治疗指征，无禁忌证，于2021年7月30日成功行LVAD植入(航天泰心HeartCon，转速：2 400 r/min，流量：2.85 L/min，功率：3.44 W)＋三尖瓣成形＋左心耳缝闭术。术中取心内膜(左心室心尖部)活检显示，心肌细胞肥大、部分心肌细胞拉长、灶状排列紊乱，核大，部分肌浆空泡变性( 图2 )。术后给予华法林抗凝、沙库巴曲缬沙坦钠片降压及规范抗心衰药物治疗，控制国际标准化比值(INR)2.0～2.5，平均动脉压65～75 mmHg。术后1个月恢复良好，顺利出院。院外患者长期规律口服沙库巴曲缬沙坦钠片、酒石酸美托洛尔、螺内酯和华法林。术后患者定期来院随访。患者植入LVAD后NYHA心功能分级在术后1个月恢复至Ⅱ级，术后3个月恢复至Ⅰ级，并长期保持在该水平。术后6个月患者6 min步行距离恢复至500 m以上，并长期保持在该水平。欧洲五维生存质量量表(EQ-5D)和堪萨斯城心肌病调查问卷(KCCQ)评分逐渐增加。早期LVAD转速设置在2 400 r/min，流量2.5～3.4 L/min之间，主动脉瓣开放次数与心动周期比值从术后早期0逐渐增加到1∶7、1∶4开放，术后50 d后持续1∶1开放。随访过程中逐渐优化泵速至2 300 r/min，LVEDD从术前67 mm逐渐缩小到46 mm，LVEF从术前19%增加到60%，右心室舒张末期内径从术前45 mm下降至28 mm( 图1B 、 图3 )。随访期间心电图示窦性心律，V ₁～V ₄导联呈rS型，QRS宽度87～100 ms之间，心室同步化良好。胸部X线片提示心胸比显著缩小。NT-proBNP逐渐降低并维持在较低水平( 图4 )。考虑患者心脏功能恢复良好，逐步将LVAD转速从2 300 r/min降低至2 000 r/min，患者无不适，心率波动于61～66次/min，平均动脉压70～78 mmHg，右心导管结果示肺动脉楔压在7～9 mmHg之间，超声心动图示LVEDD从46 mm增加至49 mm，LVEF在55%～61%之间。于LVAD植入术后2024年3月12日为患者进行LVAD撤除前评估试验，过程如下：患者取平卧位，常规连接心电监测、血压监测、血氧监测，贴除颤电极板，连接除颤仪，准备高压注射器、抢救药品。常规双侧腹股沟区消毒、铺巾，选取左侧股动脉入路，1%利多卡因局麻，在超声引导下穿刺动脉顺利，分别置入6F动脉鞘，送入6FJR4.0导管到达升主动脉，调整导丝进入心室辅助装置(ventricular assist device，VAD)流出道人工血管内，送入导管，交换260加硬导丝，送入10FPDA封堵长鞘，再送入6Fpig导管行人工管道造影，送入12 mm×40 mm球囊封堵人工管道5 min(达到LVAD零卸载状态)，行血流动力学监测，未见明显血压减低，心排血量无改变，超声监测左右心室功能无改变，右心导管示肺动脉楔压9 mmHg，考虑患者自体心脏功能完全恢复，决定行人工血管封堵术。退出球囊，经长鞘送入16 mmPDA封堵器于管道中段释放，再次造影，封堵器位置固定，仍有经伞间少量分流，松开连接，退出输送装置，经长鞘送入微导管和导丝，将微导管送至伞间缝隙，经微导管送入弹簧圈3个，再次造影，伞间血流较前明显减少，决定撤出长鞘，左股动脉穿刺伤口以闭合器缝合，局部压迫止血20 min，弹力绷带包扎，沙袋压迫，结束手术。患者在术中、术后无异常不适，术后常规处理，血流动力学平稳，1个月后出院，继续规律随访和口服规范抗心衰药物。截至2024年9月已随访6个月，患者无不适，活动耐量良好，超声心动图检查( 图1C )和血液学检测指标均正常，心电图示窦性心律，正常心电图，QRS宽度90～100 ms，同步性良好。

心衰已成为一个全球性问题，随着人口老龄化加剧，患病率逐年增加 ^{[ 1 , 2 ]}，具有病情反复、多次住院、死亡率高的特点。对于晚期心衰患者，最有效的治疗方法是心脏移植(heart transplantation，HT)，但供体严重短缺制约了HT的广泛开展。2015—2020年全国HT总手术量仅为2 819例 ^{[ 3 ]}，远少于患病人数。VAD在欧美国家已广泛应用，近10年在我国亦取得突飞猛进的发展，目前已成为晚期心衰的有效治疗手段之一。VAD通过辅助心脏泵血，可显著提升心衰患者的生活质量和生存率 ^{[ 4 ]}，效果明显优于单纯药物治疗 ^{[ 5 ]}，与HT患者生存率接近。

在LVAD植入术后患者中有一小部分出现明显的心肌恢复，左心室在结构、细胞和分子水平上出现逆重构，达到心脏功能完全恢复并成功撤除 ^{[ 6 ]}。LVAD植入后撤除的患者比例一直认为比较低，根据美国和欧洲多中心登记研究显示，实际LVAD撤除率为1%～2% ^{[ 7 ]}。但一些单中心研究结果显示，LVAD撤除率在4.5%～63%之间不等。在RESTAGE多中心前瞻性研究中，对LVAD植入术后患者采取规范药物治疗，并结合最佳的LVAD卸载以促进心肌恢复，50%接受该方案的患者在18个月内达到了撤除LVAD标准，52.3%的患者撤除 ^{[ 8 ]}。因此，LVAD实际可撤除比例可能是被低估的，原因可能为LVAD术后未规范服用促进逆重构药物、随访期间未优化转速或未规范评估撤除标准等。近期研究表明，在LVAD支持的心衰患者中，除观察到左心室结构、肌细胞组织学逆重构外 ^{[ 9 ]}，亦观察到细胞、分子水平改善，包括改善钙循环、改善线粒体超微结构等 ^{[ 10 ]}。

多项研究表明，LVAD成功撤除患者通常具备以下特征：心衰病程短、非缺血性心肌病、年龄较小 ^{[ 7 , 8 ]}。本例患者心衰病因考虑为高血压性心肌病，病史仅3年，术前肾功能正常，且术后长期服用血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、盐皮质激素拮抗剂等逆重构药物，均符合上述可能心肌恢复患者特点。根据INTERMACS心脏康复评分(I-CARS)为4分，为心功能恢复中概率组。

在RESTAGE研究中，LVEF和LVEDD在泵速优化后6周内均显示心脏功能改善证据，在随后的18个月随访期间持续改善 ^{[ 8 ]}。最近的两项研究表明，在超过2年的VAD支持下，患者可以继续表现出心肌逆重构 ^{[ 11 ]}。本例患者在LVAD植入术后1年心脏功能和大小恢复正常，并在随后继续携带装置1年余，自体心脏功能稳定，最终达到撤除的目的。在VAD植入后进行的常规超声心动图检查中可观察到心脏改善的证据：LVEDD降低、LVEF改善和主动脉瓣定期开放。

大多数研究证实，NYHA心功能分级恢复至Ⅰ/Ⅱ级，6 min步行距离>400 m是活动耐量恢复正常的标准。此外，撤除前LVEDD<60 mm、LVEF>45%、肺毛细血管楔压≤15 mmHg、所有瓣膜反流(主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣)均小于2级是VAD撤除前较公认的超声标准 ^{[ 8 ]}。本例患者撤除血泵前NYHA心功能分级Ⅰ级，6 min步行距离500 m，LVEDD 47 mm，LVEF 55%，无瓣膜反流，NT-proBNP术后6个月恢复至较低水平，并长期保持正常值。因此，达到VAD撤除标准。

VAD撤除手术方式包括通过正中胸骨切开术完全移除血泵和人工血管、剑突下或前外侧开胸小切口结扎人工血管及经皮人工血管封堵术。由于再次胸骨切开术创伤较大，近年来应用微创技术撤除LVAD的患者病例越来越多。经皮人工血管封堵术通过封堵器闭塞流出管人工血管，将整个泵留在原位，最终使泵完全形成一个包裹性血栓 ^{[ 12 ]}。但此术式可能导致LVAD残留体内部分相关的感染发生，需与传统正中胸骨切开术所致手术创伤权衡利弊。本例患者行经皮人工血管封堵术。

多项研究表明，心衰患者撤除VAD后的长期生存率较好，生活质量远高于HT。EUROMACS登记研究中接受VAD撤除的45例患者，中位随访时间为26个月，82%的患者为NYHA心功能Ⅰ/Ⅱ级，88%的患者在24个月的随访中免于HT、LVAD再植入或心衰复发 ^{[ 7 ]}。Birks等 ^{[ 13 ]}报道称，在15例因非缺血性心肌病而导致晚期心衰的患者中，11例患者在平均320 d的LVAD支持后进行了LVAD撤除术，在其后4年随访期间，均未复发心衰。Frazier等 ^{[ 14 ]}报道显示，在657例LVAD植入患者中，有27例进行了LVAD撤除术，其中25例患者在平均随访(3.2±2.6)年后存活，所有患者均持续接受药物治疗，且NYHA心功能分级为Ⅰ级。Gerhard等 ^{[ 15 ]}对515例LVAD植入患者进行回顾性分析，5.6%的患者达到心功能恢复而撤除LVAD，撤除的超声标准为LVEF≥40%，LVEDD<60 mm。对撤除LVAD的患者随访3年，超声提示LVAD撤除后1个月，中位LVEF从55%下降至48%，LVEDD从48 mm增加至52 mm，撤除后6个月中位LVEF下降至43%，其后稳定至随访3年期间。因此，通过标准的LVAD撤除评估以及撤除术后继续接受指南推荐的抗心衰药物治疗对于预防心肌重构和心衰复发至关重要 ^{[ 16 ]}。

本例患者目前人工血管封堵术后随访6个月，活动耐量良好，无不适，超声心动图检查和血液学检测指标均正常。此例患者结果虽令人欢欣鼓舞，但本文仅讨论了单一患者撤除LVAD的治疗过程，具有一定局限性，需对更多患者群体进行研究，以验证本文中所介绍的撤除方案的安全性和有效性。此患者LVAD撤除后跟踪随访了6个月，时间较短，需继续长期随访评估疗效。综上所述，长期可植入式LVAD可逆转部分心衰患者的心肌重构，对心脏功能恢复有较好疗效，为更多晚期心衰患者恢复正常生活带来希望。