儿童扳机拇指增厚腱鞘组织病理的初步研究

孙钰涵; 袁泉文; 赵超晨; 王晓东

doi:10.3760/cma.j.cn421158-20230713-00013

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中华小儿外科杂志

• 临床研究 •

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儿童扳机拇指增厚腱鞘组织病理的初步研究

作者及单位信息

出版日期： 2025 -03 -15 ·

DOI： 10.3760/cma.j.cn421158-20230713-00013

A preliminary study on the histopathology of thickened tendon sheath of the pediatric trigger thumb

Authors Info & Affiliations

Sun Yuhan

Department of Orthopedics, Children's Hospital of Soochow University, Suzhou 215000, China

Sun Yuhan is currently in Department of Pediatric Surgery, Shanghai Children's Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200062, China

Yuan Quanwen

Department of Orthopedics, Children's Hospital of Soochow University, Suzhou 215000, China

Zhao Chaochen

Department of Orthopedics, Children's Hospital of Soochow University, Suzhou 215000, China

Wang Xiaodong

Department of Orthopedics, Children's Hospital of Soochow University, Suzhou 215000, China

Published： 2025 -03 -15 ·

DOI： 10.3760/cma.j.cn421158-20230713-00013

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摘要

目的初步研究儿童扳机拇指（pediatric trigger thumb，PTT）增厚腱鞘组织病理，探讨保守治疗的病理基础。

方法收集2022年3月至2022年10月于苏州大学附属儿童医院行手术治疗的患病拇指组织22例，记录患儿一般资料，术中取增厚的拇长屈肌腱鞘组织分别行电子显微镜检查、免疫组织化学染色、蛋白质印迹法（Western blotting，WB）、实时荧光定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）。实验组16例，其中行电子显微镜检查10例（同时进行免疫组织化学染色），WB组3例，RT-qPCR组3例；对照组6例，其中WB对照组3例，RT-qPCR对照组3例。初步分析PTT病理结构，探索其与治疗方式之间的联系。

结果10例进行电子显微镜观察的样本镜下可见典型的肌成纤维细胞，细胞中含有波形蛋白样中间丝，免疫组织化学染色可见杂乱无章的胶原纤维，Ⅲ型胶原蛋白未见，其中9例波形蛋白染色阳性，1例β-连环蛋白染色阳性。6例经WB的样本中β-连环蛋白表达在两组间的差异没有统计学意义（ P>0.05），Ⅲ型胶原蛋白在两组样本中未表达。6例经RT-qPCR的样本中β-连环蛋白和Ⅲ型胶原蛋白基因表达在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。

结论儿童扳机拇指拇长屈肌腱鞘样本中呈现的肌成纤维细胞提示病理状况下挛缩的原因，波形蛋白可导致软组织释放后再次复发，两者可引起软组织挛缩。参考马蹄内翻足早期行手法矫正和石膏固定的保守治疗方式，儿童扳机拇指保守治疗的合理性有依据可循。可考虑将β-连环蛋白作为预测术后复发概率的指标，但β-连环蛋白介导的Wnt信号通路在调节与PTT病因相关蛋白形成的过程中变化不显著，还有待在病理学方面进一步详细研究。

关键词：肌成纤维细胞;儿童扳机拇指;波形蛋白;马蹄内翻足;保守治疗

ABSTRACT

ObjectiveTo study the histopathology of the thickened tendon sheath of pediatric trigger thumb (PTT), and to explore the pathological basis of conservative treatment.

MethodsA total of 22 thumb tissues of PTT patients surgically treated in the Children's Hospital of Soochow University from March 2022 to October 2022 were collected. General data of PTT cases were recorded. The thickened tendon sheath tissues of flexor pollicis longus were intraoperatively collected for electron microscopy, immunohistochemical staining, Western blotting (WB) and real time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR). Intraoperatively collected tissues were randomly divided into an experimental group (n=16), and control group (n=6). In the experimental group, 10 tissue samples were examined by both the electron microscopy and immunohistochemical staining, 3 were examined by WB, and 3 were examined by RT-qPCR. In the control group, 3 cases of tissues were examined by WB, and the remaining were examined by RT-qPCR. The pathologic structure of PTT was analyzed and the relationship between PTT and treatment was explored.

ResultsTypical myofibroblasts with vimentin like intermediate filaments were found in 10 thickened tendon sheath tissues of flexor pollicis longus intraoperatively collected from PTT cases by electron microscope. Disorganized collagen fibers were found by immunohistochemical staining, but no type Ⅲ collagen was found. Among them, vimentin staining was positive in 9 cases and β-catenin staining was positive in 1 case. WB showed no significant differences in the protein levels of β-catenin and type Ⅲ collagen between the two groups ( P>0.05). Similarly, there were no significant differences in the mRNA levels of β-catenin and type III collagen between the two groups in 6 RT-qPCR samples ( P>0.05).

ConclusionsMyofibroblasts presented in the tendon sheath tissues of flexor pollicis longus from PTT cases suggest the cause of contracture in pathological conditions, and vimentin causes recurrence after soft tissue is released, both of which explain soft tissue contracture. Conservative treatments of early masturbation correction and cast fixation of talipes equinovarus provide rational basis for treating PTT. β-catenin can serve as an indicator to predict the postoperative recurrence of PTT, although β-catenin-induced Wnt signaling pathway barely changes in the activation of PTT-associated proteins. Its involvement in the pathology of PTT remains a detailed exploration.

KEYWORDS： Myofibroblasts;Pediatric trigger thumb;Vimentin;Clubfoot;Conservative therapy

Corresponding author: Wang Xiaodong, Email: mocdef.3ab61dxwohtro

FUNDING:

Clinical Research and Technology Transformation for Conservative Treatment of Stenosynovitis in Preschool Children（P113100122）

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引用本文

孙钰涵,袁泉文,赵超晨,等. 儿童扳机拇指增厚腱鞘组织病理的初步研究[J]. 中华小儿外科杂志,2025,46(03)：244-249.

DOI:10.3760/cma.j.cn421158-20230713-00013

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儿童拇指狭窄性腱鞘炎不同于成人屈指肌腱狭窄性腱鞘炎，起初因该疾病无明确病因，曾一度被认为是先天遗传疾病，被称作先天性扳机拇指（congenital trigger thumb，CTT） ^{[
1
]}。早在1996年，Slakey和Hennrikus ^{[
2
]}对4 719名新生儿予以评估，回顾其出生时均未发现明显异常，提出以儿童获得性拇指屈曲挛缩替代CTT。Kikuchi和Ogino ^{[
3
]}对其所在医院出生后14 d内在院的1 116名新生儿予以随访，得出疾病发生比例为3.3/1 000，这项研究的后续结果表明，扳机拇指并不存在于出生时。目前根据患儿临床表现常形象地将该疾病命名为儿童扳机拇指（pediatric trigger thumb，PTT） ^{[
4
]}。曾有Khoshhal等 ^{[
5
]}分析儿童扳机拇指A1滑轮的病理结构含有丰富的胶原蛋白以及由波形蛋白细丝包围的肌成纤维细胞，提示PTT的病因可能与马蹄内翻足内侧韧带结构类似，即组织挛缩。Knitlova等 ^{[
6
]}通过研究与马蹄内翻足内侧韧带挛缩相关的蛋白信号通路，发现似乎有药物可用于阻断该信号通路并尝试用于马蹄内翻足的早期干预。以此为出发点，本研究类比马蹄内翻足病理的相关研究方法，应用电子显微镜、免疫组织化学染色、蛋白质印迹法（Western blotting，WB）、实时荧光定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR），研究与其病因相关的病理结构，尝试探索相关蛋白的信号通路，为临床治疗提供新思路。

资料与方法

一、一般资料

收集苏州大学附属儿童医院于2022年3月至2022年10月22例因PTT行腱鞘松解术患儿的拇长屈肌腱鞘组织，术中取拇指掌指关节面横行切口，切开皮下组织，寻及增厚的拇长屈肌腱鞘，纵行切开腱鞘，充分松解狭窄处，切取两侧增生组织（图1 ）。16例作为实验组，其中右侧10例，左侧6例；男5例，女9例；患儿手术时年龄范围在19~69个月，平均年龄为33个月；所有病例出现症状时年龄均大于3月龄，发病年龄范围在3~69个月，平均年龄为23个月；其中5例在术前有间断的保守治疗病史。根据实验操作实验组16例分为电子显微镜10例，同时进行免疫组织化学染色；WB组3例；RT-qPCR组3例。对照组6例患有拇指多指畸形的腱鞘组织样本分为WB对照组3例，RT-qPCR对照组3例；其中右侧5例，左侧1例；男3例，女3例；手术时年龄范围在8~31个月，平均年龄为16个月。所有病例随机入组。患儿基本资料详见表1 、表2 。本研究经苏州大学附属儿童医院伦理委员会审查通过（2022CS023）。

图1 腱鞘松解术手术示意图（手绘图片参考奈特人体解剖学彩色图谱第7版P579绘制）　 A.术中取掌指关节横形切口；B.被增厚的腱鞘包裹的拇长屈肌腱鞘；C.纵行切开腱鞘后切取两侧增厚的腱鞘组织

序号	性别	患侧	发现症状年龄（月）	初次干预年龄（月）	干预措施	干预时间（月）	手术年龄（月）	分期 ^a
1	女	右	36	无	无	无	36	Ⅳ
2	女	左	36	无	无	无	36	Ⅳ
3	男	右	24	24	间断手法矫正	12	36	Ⅳ
4	女	右	69	无	无	无	69	Ⅳ
5	女	左	32	32	间断手法矫正	6	38	Ⅳ
6	女	右	32	32	间断手法矫正	6	38	Ⅳ
7	男	左	5	无	无	无	23	Ⅳ
8	男	右	5	无	无	无	23	Ⅳ
9	男	右	3	无	无	无	28	Ⅳ
10	男	右	4	无	无	无	20	Ⅳ
11	女	左	8	8	间断手法矫正	2	23	Ⅳ
12	女	右	21	无	无	无	21	Ⅳ
13	女	右	20	21	间断手法矫正	6	36	Ⅳ
14	男	左	16	无	无	无	19	Ⅳ
15	女	右	36	无	无	无	54	Ⅳ
16	女	左	22	无	无	无	25	Ⅳ

表116例实验组儿童扳机拇指行腱鞘松解术患儿的临床资料

注：分期 ^a，Sugimoto分期 ^{[

7
]}，Ⅰ期，局部的Notta结节，但指间关节屈曲活动没有弹响；Ⅱ期，指间关节主动背伸时发生弹响；Ⅲ期，指间关节不能主动伸直，被动伸直时存在弹响；Ⅳ期，指间关节不能被动伸直即存在固定屈曲。

序号	性别	患侧	诊断	手术时年龄（月）
1	男	右	右手拇指多指畸形	31
2	男	右	右手拇指多指畸形	11
3	女	左	左手拇指多指畸形	24
4	女	右	右手拇指多指畸形	8
5	男	右	右手拇指多指畸形	9
6	女	右	右手拇指多指畸形	15

表26例对照组拇指多指行多指切除术患儿的临床资料

二、实验方法

1．电子显微镜成像

术中取增厚的拇长屈肌腱鞘于戊二醛溶液中保存，取每个组织块约为1 mm ³，使用0.1 mol/L磷酸缓冲液对试样进行漂洗，将样品在分级乙醇中脱水，并使用包埋模具和Epon812纯树脂包埋。采用高精度的超薄切片机切片后用3%柠檬酸铅染料在常温下染色，然后用双蒸水清洗薄片，滤纸吸干后，放入烤箱中烤15 min，直至薄片完全干燥后将切片送入电镜室进行检查。采用100KV的透射电镜，在荧光屏上低倍放大切片，置入CCD来观测对象内部结构，并调整电镜以获得清晰度的影像，以便采集所需的数据。

2．免疫组织化学染色

应用免疫组织化学染色三步法，蜡块切成3 μm薄片、75℃烤片1 h，Peroxide Block室温10 min，清洗液×3，MARKER室温15 min，清洗液×3，Post Primary室温8 min，清洗液×3，Polymer室温8 min，清洗液×2，纯水×2，Mixed DAB Refine，Mixed DAB Refine室温8 min，纯水×2，Hematoxylin室温7 min，纯水×2，95%乙醇2 min×2，无水乙醇2 min×3，二甲苯2 min×3，TO 2 min×2，封片。

3．WB

将组织块用预冷的磷酸盐缓冲溶液清洗2~3次，剪成小块放入匀浆管中，加入1~2个3 mm的匀浆珠，加入裂解液，按照设定的程序匀浆；放入冰上裂解液30 min，每隔5 min震荡一下以确保组织完全断裂。充分裂解后离心取上清，将5*还原型蛋白上样缓冲液以4∶1的比例混合，放入煮沸浴中变性15 min，然后将其放置于-20℃冰箱中保存。进行聚丙烯酰胺凝胶电泳，在湿转条件下，采用300 mA恒流转膜30 min，然后将PVDF膜放到胶上，并在转膜过程中将设备放入冰水内降温。将转印完的膜放入含有TBST的孵育槽中，采用一抗稀释，配制好后倒掉孵育槽中的密封液，加入配制好的一抗，在4℃的环境下孵育摇床过夜；收回一抗后，用TBST迅速涮洗膜3次，接着加入TBST洗3遍；最后将二抗用TBST根据1∶5 000的配比加以稀释，以达到最佳的抗体效果。将培养基在室温下孵化39 min。使用TBST迅速冲刷培养基3次后再加入TBST，放到脱色摇床上迅速冲刷。将ECL的A液和B液按照1∶1比例混合备用。将洗脱完膜，取出放在吸水纸上吸干膜上面的液体，将膜放在化学发光仪搁板上，加入混合好的ECL发光液，让液体完全浸没膜后反应1 min，用吸水纸吸干多余液体，放入化学发光仪中，按照预设程序化学发光，曝光完成后保存原始图为TIFF格式。

4．RT-qPCR

将取得的匀浆管中加入1 ml的RNA提取液，放入在冰上预冷，取100 mg组织加入到匀浆管中，使用研磨仪完全研磨至无明显可见性组织块，12 000 rpm离心10 min，取出400 μl上清，加入250 μl三氯甲烷，倒置离心管15 s，完全混匀，静置3 min，4℃下12 000 rpm离心10 min，将400 μl的上清移动到新的离心管中，加入0.8倍体积异丙醇，-20℃下放置15 min后在4℃下12 000 rpm离心10 min，管底的白色沉积物即为RNA。将液态吸除，加入75%酒精1.5 ml进行沉降，在4℃下12 000 rpm离心5 min，将液态吸除完毕，将离心管放在超净台上吹3 min，加入15 μl Water Nuclease-Free溶解RNA，最后在55℃孵育5 min。利用Nanodrop2000开展RNA含量和纯化测定。取0.2 ml PCR管，配制反应体系，每个反转录产物配制3管。进行PCR扩增后处理结果。

三、统计学方法

采用Image J进行灰度测量，GraphPad Prism9进行统计学分析及图片绘制，组间比较采用 t检验， P<0.05为差异有统计学意义。

结果

一、电子显微镜

10例组织样本均显示致密的肌成纤维细胞，胶原基质中有活跃的粗面内质网，可见细胞核和细胞质间的中间丝（图2A ）。细胞含有波形蛋白样中间丝，可见质膜下附着斑和一些胞饮小泡（图2B ）。

图2 儿童扳机拇指行腱鞘松解术患儿腱鞘组织样本　A.中间丝如箭头所示，三角形指示在胶原基质中具有活跃的粗面内质网；B.圆圈内所示为被致密的胶原基质包围的成纤维细胞，箭头所示为成纤维细胞的胞质内聚集波形蛋白样细丝

二、免疫组织化学染色

10例组织样本均可见胶原纤维杂乱无章，其中9例波形蛋白染色呈阳性（图3A ）。1例β-连环蛋白染色阳性（图3B ），10例Ⅲ型胶原蛋白染色为阴性。

图3 儿童扳机拇指行腱鞘松解术患儿腱鞘组织样本（组织免疫化学染色，×100）　A.胶原纤维杂乱无章，波形蛋白染色阳性；B.胶原纤维杂乱无章，β-连环蛋白染色阳性

三、WB

β-连环蛋白在实验组拇长屈肌腱鞘组织中表达与对照组无明显差异，Ⅲ型胶原蛋白在两组中均未见表达，条带如下图所示（图4A ）。实验组P-GS3Kβ、GS3Kβ表达量与对照组差异无统计学意义，统计学分析结果如（图4B ）所示。

图4 β-连环蛋白在PTT组与对照组拇长屈肌腱鞘组织中的表达　A.Western blotting检测对照组（con组）及实验组（PTT组）中P-GS3Kβ和GS3Kβ显影条带；B.对照组（con组）和实验组（S组即PTT组）定量分析条带中P-GS3Kβ的蛋白表达， P>0.05

注：PTT，儿童扳机拇指。

四、RT-qPCR

Ⅲ型胶原蛋白基因表达在实验组与对照组间差异无统计学意义；β-连环蛋白基因表达在实验组与对照组间差异无统计学意义。（图5 ）

图5 RT-qPCR检测Ⅲ型胶原蛋白基因表达和β-连环蛋白基因表达的情况　A.RT-qPCR检测对照组（con组）和实验组（S组）Ⅲ型胶原蛋白基因含量， P>0.05；B.检测对照组（con组）和实验组（S组）β-连环蛋白基因含量， P>0.05

注：RT-qPCR，实时荧光定量聚合酶链式反应。

讨论

儿童拇指因外伤、吸吮拇指或解剖变异等其他因素导致指间关节屈曲卡顿多为临床常见的PTT病因，但其病理结构并不明确 ^{[
2
,

8
,

9
]}。Buchman等 ^{[
10
]}在透射电子显微镜下发现，因后天创伤形成患病拇指的拇长屈肌腱鞘会显示肌成纤维细胞改变，如在马蹄内翻足内侧挛缩韧带中观察到的典型肌成纤维细胞 ^{[
5
]}，而无创伤因素即出生时就存在指间关节屈曲畸形的拇指术中取得的组织样本在镜下显示成熟的成纤维细胞。本研究中，10例经电子显微镜观察和免疫组织化学染色的样本均可见典型的肌成纤维细胞和波形蛋白染色阳性，结合患儿发病年龄及病史均为3月龄后发病，符合创伤理论，并且PTT病理结果提示组织挛缩的情况与马蹄内翻足类似。

Sano等 ^{[
11
]}认为局部软组织挛缩参与了马蹄内翻足的发病机制，应用免疫组织化学染色探究软组织挛缩的发病机制，其所研究的41个马蹄内翻足组织样本波形蛋白染色均为阳性，通过电子显微镜观察的5个组织样本均确定存在肌成纤维细胞。Knitlova等 ^{[
6
]}根据与马蹄内翻足内侧韧带挛缩机制相关的蛋白信号通路，发现药物Minoxidil似乎可用于该信号通路的阻断同时尝试用于马蹄内翻足发病早期干预。以此为出发点，本研究应用电子显微镜、免疫组织化学染色、WB、RT-qPCR探究PTT病理特征，对其相关蛋白的信号通路进行研究和探索。

10例样本在电子显微镜下均可见典型的肌成纤维细胞和波形蛋白样细丝，这与免疫组织化学中9/10波形蛋白染色阳性的结果呈现一致性，如在足部所见 ^{[
6
]}。对于不同类型的损伤和伤口大小，肌成纤维细胞的持续时间是不同的 ^{[
12
]}。正常皮肤的成纤维细胞在损伤后微环境发生了巨大的变化，通过中间产物逐步分化成为肌成纤维细胞，肌成纤维细胞表达时增加Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ胶原蛋白的数量 ^{[
13
]}。虽然肌成纤维细胞在急性伤口中大量存在且持续存在时会导致纤维化和组织挛缩，但其数量会在慢性伤口中耗尽 ^{[
14
]}。

肌成纤维细胞和波形蛋白可引起软组织在创伤后挛缩 ^{[
10
,

11
]}，追溯本研究中PTT实验组患儿临床表现均为后天形成并非出生时即存在，符合创伤理论，病理结果与临床表现呈现一致性。肌成纤维细胞是参与修复皮肤无明显破损但内部细胞损伤的情况 ^{[
12
]}。结合病史和电子显微镜、免疫组织化学的研究结果可以表明，局部有细胞损伤但皮肤完好的收缩组织是形成本研究中PTT临床症状的原因之一。

肌成纤维细胞涉及多种疾病，如增生性瘢痕、烧伤瘢痕、马蹄内翻足、掌腱膜挛缩等 ^{[
15
]}，而β-连环蛋白介导的Wnt信号通路在调节成纤维细胞活性中起着核心作用 ^{[
16
]}。为了进一步探究PTT和上述疾病的相关性，探索其病理结构和可能起作用的信号通路，用WB检测PTT组和对照组样本中β-连环蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的含量，从细胞中提取RNA，验证β-连环蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的基因表达情况。

Poon等 ^{[
17
]}对马蹄内翻足内侧韧带的超微结构研究显示，收缩组织的细胞高水平表达Ⅲ型胶原，并且β-连环蛋白介导的Wnt信号通路控制许多纤维增生性疾病中纤维增生反应的关键途径，在调节成纤维细胞活性中起核心作用 ^{[
13
,

18
]}。Ⅲ型胶原在伤口愈合、瘢痕增生和组织收缩过程中表达，如手掌纤维瘤病 ^{[
19
,

20
]}。本研究通过检测实验组和对照组中β-连环蛋白与Ⅲ型胶原蛋白含量以及两者的基因表达，发现差异无统计学意义，Ⅲ型胶原蛋白的基因在两组间表达差异无统计学意义，但在两组样本中蛋白未表达，可能与本研究中提取样本组织过小，蛋白含量过少或降解相关，并且本研究中的对照组均选择患有拇指多指畸形的拇长屈肌腱鞘，并不是最理想的对照组。李青蔓等 ^{[
21
]}在探索多指畸形相关基因突变产生的病理变化时发现，多指畸形可能与β-catenin介导的Wnt信号通路相关。且无法排除患有拇指多指的拇长屈肌腱鞘是否同样存在组织挛缩。

Sato ^{[
16
]}研究提示较少收缩的组织β-连环蛋白表达水平大致处于正常结缔组织的基线水平，本研究中β-连环蛋白和Ⅲ型胶原蛋白基因在实验组和对照组间表达差异无统计学意义的原因可能在于PTT中拇长屈肌腱鞘收缩程度较马蹄内翻足内侧韧带轻微。尽管如此，β-连环蛋白水平仍可以作为预后因素 ^{[
17
]}。对于Sugimoto Ⅳ型 ^{[
7
]}固定屈曲PTT若选择手术治疗，可在术中取增厚的腱鞘做免疫组织化学染色，用于预测患病拇指在手术治疗后的复发情况。

本研究局限性在于选用患有拇指多指患儿的拇长屈肌腱鞘为对照，不是最理想的对照组，无法排除对照组的病理结构与实验组是否存在部分相似性，无法排除实验组和对照组患儿在年龄上的差异。儿童拇长屈肌腱鞘组织过小，提取蛋白质时存在困难，Ⅲ型胶原蛋白在本实验中未表达的原因可能与样本过小或在-80°冰箱中储存时出现蛋白降解等原因相关。同一组织无法进行四项实验操作导致16例组织样本中，10例进行电子显微镜观察和免疫组织化学染色，3例进行WB和3例进行RT-qPC，导致实验结果存在一定差异，无法验证可见典型的肌成纤维细胞和波形蛋白的组织样本是否同时显著表达β-连环蛋白和Ⅲ型胶原蛋白。

对于儿童扳机拇指选择手术的病例，术中取增厚的拇长屈肌腱鞘在电子显微镜下可观察到典型的肌成纤维细胞和波形蛋白样细丝，免疫组织化学染色提示波形蛋白染色阳性，似乎可以证明PTT病因在于腱鞘组织挛缩，这与马蹄内翻足内侧韧带的病理结构存在相似之处，且可以证实本研究中病例的病因均为后天形成，符合创伤理论。WB和RT-qPCR实验组中β-连环蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达与对照组差异无统计学意义，提示β-连环蛋白介导的Wnt信号通路在调节形成PTT病因的相关蛋白的过程中可能变化不显著。

综上，通过对比PTT拇长屈肌腱鞘和儿童马蹄内翻足内侧韧带组织的病理相似性，参考马蹄内翻足早期保守治疗的方式，PTT保守治疗的合理性似乎有依据可循，为PTT保守治疗和病理研究的结合提供思路。对于选择手术治疗的患儿，术中取拇长屈肌腱鞘组织进行β-连环蛋白染色可作为Sugimoto Ⅳ型 ^{[
7
]}PTT术后复发的预测指标，还有待在病理学方面进一步详细研究。

摘要
资料与方法
结果
讨论
参考文献

参考文献

[1]

Weber PC . Trigger thumb in successive generations of a family. A case report[J]. Clin Orthop Relat Res, 1979(143):167. DOI: 10.1097/00003086-197909000-00028 .