罗红霉素等大环内酯类抗生素已开始用于支气管哮喘(哮喘)的治疗，但其具体机制目前尚不清楚。本研究旨在研究罗红霉素在转化生长因子–β1(TGF–β1)介导的气道平滑肌细胞增殖中的干预作用及其对caveolin–1表达的影响。本研究参考既往文献的方法建立大鼠慢性气道重塑模型，然后体外分离和培养大鼠气道平滑肌细胞。采用ELISA方法检测气道平滑肌细胞分泌的TGF–β1的浓度，CCK–8法检测气道平滑肌细胞的增殖情况，Western blot法检测各组细胞caveolin–1、p–AKT、p–ERK1/2蛋白的表达情况。结果显示，与正常组比较，哮喘组气道平滑肌细胞分泌TGF–β1明显增加，同时，TGF–β1能显著促进气道平滑肌细胞增殖。罗红霉素、通路抑制剂PD98059及wortmannin、β–CD均可抑制气道平滑肌细胞的增殖。TGF–β1刺激气道平滑肌细胞增殖过程中，p–ERK1/2及p–AKT在其刺激20 min后出现表达高峰，罗红霉素可抑制该过程。此外，TGF–β1可以下调caveolin–1蛋白的表达，而通路抑制剂及罗红霉素可使其表达增加。本研究结果表明罗红霉素可以抑制TGF–β1诱导的ERK1/2及AKT通路的激活，并可下调caveolin–1蛋白的表达，这可能是罗红霉素治疗包括哮喘在内的慢性炎症性疾病的潜在机制。