• 综述 •
肿瘤坏死因子调控下MeCP2与增生性玻璃体视网膜病变发病的关联
中华实验眼科杂志, 2020,38(6)
: 548-552. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20191111-00491
摘要
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是由多种细胞因子参与的眼底疾病，其重要的病理过程是视网膜色素上皮(RPE)细胞的上皮－间充质转化(EMT)。肿瘤坏死因子(TNF)是一种重要的炎性反应诱导因子，可由活化的RPE细胞、小胶质细胞、单核细胞和巨噬细胞产生，进而参与PVR发生和发展过程。除了细胞因子之外，表观遗传学因素如DNA甲基化也在PVR的发生中起了重要作用，其中甲基CpG结合蛋白(MeCP2)参与EMT及纤维化，且在PVR膜中有较高的表达，转化的RPE细胞和小胶质细胞也存在MeCP2的阳性表达，推测MeCP2在PVR发生和发展过程中具有重要作用。TNF也可刺激MeCP2的表达。因此，本文就MeCP2在PVR形成中的作用以及TNF与MeCP2之间的交互反应在PVR形成中的作用进行综述。
引用本文:
徐月娟,
李晓华.
肿瘤坏死因子调控下MeCP2与增生性玻璃体视网膜病变发病的关联
[J]
. 中华实验眼科杂志, 2020, 38(6)
: 548-552.
DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20191111-00491.
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增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是视网膜脱离及修复术后的严重并发症，也是孔源性视网膜脱离手术失败常见的原因。患者表现为视力下降甚至失明，严重影响患者的生活质量。PVR的特点是视网膜表面和玻璃体腔广泛增生膜的形成。目前，PVR的主要治疗方式是手术治疗，但其成功率仅为60%～75%。寻找更加安全有效的PVR治疗方法是目前亟待解决的问题。本文将着重讨论肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、甲基CpG结合蛋白2(methyl-CpG binding protein 2，MeCP2)及其与PVR发展之间的关联，展望新的治疗靶点在PVR临床诊治中的应用。
