专家述评
关注免疫炎症调控在青光眼全程诊疗中的作用
中华实验眼科杂志, 2022,40(4) : 289-293. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20220314-00104
摘要

青光眼是由于病理性眼压升高引起视神经结构和功能损害而导致的不可逆性致盲眼病,具有多因性、强异质性的特点,长期以来降低并控制眼压以减轻视神经损害是青光眼主要的治疗策略。然而,临床实践中发现,尽管部分青光眼患者眼压得到控制,但视神经损害仍持续进展,因此非眼压依赖性的继发视神经损害仍为青光眼发生和发展病理机制中亟需解决的瓶颈问题和研究热点。随着分子生物学研究技术的不断进步,医学基础研究领域已取得突破性进展,青光眼患者缓解局部免疫炎症反应可促进部分视觉恢复。但是由于目前尚无标志性临床应用成果,因此重视基础和临床研究相结合,促进成果转化为目前当务之急。研究者及眼科医师应从青光眼-免疫炎症理论出发理解眼部免疫稳态的重要性,关注眼脑之间生理病理过程的相互关联及全视路的病程进展,充分理解和有效利用新的生物学研究技术为青光眼致病机制研究带来的机遇与启示,进而为全临床青光眼诊疗方案的制定提供指导作用。

引用本文: 吴建, 苏文如, 卓业鸿. 关注免疫炎症调控在青光眼全程诊疗中的作用 [J] . 中华实验眼科杂志, 2022, 40(4) : 289-293. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20220314-00104.
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当前,人口老龄化已成为世界范围内焦点问题,作为年龄相关性眼病,青光眼近年来发病率也呈上升趋势。据估计,至2040年全球青光眼患者总计约1.118亿人[1,2]。目前青光眼的临床治疗目标仍然是将眼压控制在合理范围内,但临床实践中发现,部分患者有效控制至靶眼压后其视神经损害仍持续进展,提示除眼压外还有其他因素参与青光眼的病理过程,强调了青光眼综合管理的重要性和必要性。随着分子生物学研究技术的进步和革新,研究人员意识到青光眼患者的视神经损伤机制除经典的机械损伤学说和血液流变学学说外,氧化应激、线粒体功能障碍、胶质细胞激活、神经炎症等免疫调节反应生物学过程也共同驱动疾病进程,成为近年来青光眼致病机制的热议话题。目前已有基础及临床研究证据表明,抑制青光眼的过度炎症反应可挽救部分视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的生存和活性,进而减缓青光眼性视神经病变的进展。因此,临床医生应充分理解青光眼病理过程中涉及的眼部免疫炎症反应机制,探讨青光眼免疫治疗的新途径和新靶点。

 
 
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