糖尿病角膜病变是由异常代谢产物蓄积、氧化应激、异常炎症和角膜神经病变等引起的糖尿病慢性并发症，在眼外伤或手术刺激下出现角膜上皮愈合延迟、角膜敏感性下降等表现，给临床医生带来极大的挑战。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活是引起糖尿病慢性并发症的因素之一，也是糖尿病伤口延迟愈合的重要影响因素。NLRP3炎症小体相关通路与角膜氧化应激、上皮延迟愈合及角膜神经病变的发生和发展密切相关。本文就NLRP3炎症小体信号通路与糖尿病角膜病变的研究现状及研究前景进行综述，以期为研究糖尿病角膜病变的机制和治疗提供新的思路。
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糖尿病是多病因引起的以高血糖为特征的慢性疾病，其发病率逐渐升高。预测到2045年全球成人糖尿病患者总数将达到6.29亿[1]。长期高血糖可导致糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)、糖尿病角膜病变(diabetic keratopathy，DK)等眼科并发症的发生，对视力及视功能造成严重影响[2]。60%~70%的糖尿病患者会发生DK[3]，DK通常没有症状，但在眼外伤或手术后出现角膜上皮愈合延迟等表现，给临床医生带来极大的挑战。目前DK的发病机制尚不完全明确，可能与异常炎症、氧化应激及神经损伤等有关[4,5]。研究发现抗炎治疗可改善DK患者的角膜上皮延迟愈合及促进神经修复[6]。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3)炎症小体作为机体固有免疫反应组成部分可能在DK的发展中起促进作用。NLRP3炎症小体活化后参与炎症反应，但活化失调会导致神经退行性疾病、2型糖尿病等发生，并参与糖尿病慢性并发症的发展[7,8]，其持续激活可引发慢性炎症导致糖尿病患者伤口延迟愈合。NLRP3炎症小体信号通路相关因子在DK中已有涉及，本文针对其与DK的研究现状及前景进行综述，以期为进一步研究DK的机制和治疗提供方向。
