年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人群中常见的影响视力和生活质量的眼病。干性AMD被认为是一种神经变性疾病，其发病机制尚未完全明确，对其仍缺乏有效的预防和治疗手段。近年来研究表明，脂褐素异常沉积能导致视网膜色素上皮(RPE)细胞功能障碍，甚至死亡，是干性AMD发病的重要因素。自噬是真核细胞中一种依赖溶酶体的吞噬降解过程，能清除细胞内异常积聚的蛋白质等有害物质，是细胞自我保护、维持稳态的重要途径。自噬已被发现在阿尔兹海默病、干性AMD等神经变性疾病的病理过程中具有重要的调节作用。本文就近年来自噬在干性AMD发病机制研究中的进展进行综述，介绍了自噬与溶酶体破坏、氧化应激以及免疫炎症反应在干性AMD病理过程中的作用及其机制，为干性AMD的预防和治疗提供新的靶点。
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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)是一种以进行性中央视功能损伤为主要表现的视网膜疾病，是发达国家50岁以上人群视力严重下降，甚至致盲的首要原因[1]。干性AMD又称萎缩性AMD，其早期表现为视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞内脂褐素沉积、RPE与脉络膜Bruch膜之间有玻璃膜疣形成；晚期表现为RPE细胞及光感受器细胞的地图样萎缩，部分患者可出现脉络膜新生血管，并发展为湿性AMD。干性AMD被认为是一种神经变性疾病，患者视力损伤主要归因于RPE细胞的变性及死亡，以及由此造成的光感受器细胞损伤，其发病机制尚未完全明确，临床上对其仍缺乏有效的预防和治疗手段[2]。近年来的研究表明，脂褐素及其主要成分N-亚视黄基-N-视黄基－乙醇胺(N-retinyl-N-retinylidene ethanol amine，A2E)沉积可诱发RPE细胞氧化应激和免疫炎症反应等，是干性AMD发生和发展的重要诱导因素。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性降解途径，是细胞进行自我保护的一项重要机制[3]。随着基础研究的不断深入，人们发现自噬在阿尔兹海默病以及干性AMD等神经变性疾病的发病机制中具有重要的调节作用，可清除细胞内异常积聚的蛋白质等有害物质，维持细胞内环境稳态[4]。本文就近年来自噬在干性AMD发生和发展中的研究进展进行综述。
