尽管现代白内障手术技术不断发展完善，但后囊膜混浊(PCO)仍然是白内障术后导致视功能再次下降的常见远期并发症。既往研究表明，PCO的发生与前囊膜和赤道部的晶状体上皮细胞增生、迁移、上皮－间充质转化(EMT)以及肌成纤维细胞的纤维化密切相关。在机制研究方面，近期研究集中于细胞因子，尤其是各类生长因子在上述病理过程中的作用。血管内皮生长因子(VEGF)是一种能够促进血管内皮细胞增生、迁移、细胞外基质变性、血管生成的生长因子。此外，越来越多的证据表明VEGF是纤维化、炎症、神经保护等方面的重要细胞因子；近年来发现VEGF可以直接或与转化生长因子-β2协同促进PCO形成。本文从VEGF的功能及其与EMT的关系切入，就VEGF在眼组织中的作用及其在促进PCO形成中的作用机制进行综述。
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后囊膜混浊(posterior capsule opacification，PCO)是白内障囊外摘除手术及人工晶状体植入术后常见的远期并发症，也是白内障术后继发视力下降的主要原因。据统计，白内障囊外摘除术后1年约10%的患者发生PCO，术后2年增至20%~30%；成人术后2~5年PCO发生率为30%~50%，儿童发生率近100%。由此可见，PCO增加了临床和社会经济负担。目前对于PCO的发病机制仍未完全阐明，晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LECs)的增生、迁移、上皮－间充质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)被认为是PCO的主要病理过程。众多细胞因子被证实参与此过程；血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)可以促进血管内皮细胞生长、增生、迁移；研究发现VEGF广泛参与了眼部结构发育的生理过程及增生性疾病的病理过程，如年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、角膜及虹膜新生血管形成、青光眼滤过手术后瘢痕形成等；近年来，亦有研究表明VEGF在PCO发生和发展中有一定作用。针对VEGF及其受体，研究者开发了相关靶向药物，目前临床上使用的药物包括贝伐单抗、雷珠单抗、阿柏西普等。一系列临床研究表明了这些眼部抗VEGF药物的有效性和安全性，抗VEGF药物在眼科临床的广泛应用使更多患者受益，药物的适应证也被逐渐拓宽。对于VEGF在PCO中作用的探讨可以为PCO的预防提供新思路，抗VEGF药物的"老药新用"或许能为患者节约成本，减轻临床及社会负担。本文就VEGF在PCO发病机制中的作用研究进展进行综述。
